Ретикулярная формация (от лат. reticulum - сеточка, formatio - образование)

сетевидное образование, совокупность нервных структур, расположенных в центральных отделах стволовой части мозга (продолговатом и среднем мозге, зрительных буграх). Нейрон ы, составляющие Р. ф., разнообразны по величине, строению и длине Аксон ов; их волокна густо переплетаются. Термин «Р. ф.», введённый немецким учёным О. Дейтерсом, отражает лишь морфологические её особенности. Р. ф. морфологически и функционально связана со спинным мозгом, мозжечком (См. Мозжечок), лимбической системой (См. Лимбическая система) и корой больших полушарий головного мозга. В области Р. ф. осуществляется взаимодействие поступающих в неё как восходящих - афферентных, так и нисходящих - эфферентных импульсов. Возможна также циркуляция импульсов по замкнутым нейронным цепям. Т. о., существует постоянный уровень возбуждения нейронов Р. ф., вследствие чего обеспечиваются тонус и определённая степень готовности к деятельности различных отделов центральной нервной системы. Степень возбуждения Р. ф. регулируется корой больших полушарий головного мозга (См. Кора больших полушарий головного мозга).

Нисходящие влияния. В Р. ф. различают области, которые оказывают тормозящие и облегчающие влияния на двигательные реакции спинного мозга (См. Спинной мозг) (рис. 1 ). Зависимость между раздражением различных областей ствола мозга и спинномозговыми рефлексами впервые отметил в 1862 И. М. Сеченов . В 1944-46 американский нейрофизиолог Х. Мэгоун с сотрудниками показали, что раздражение различных участков Р. ф. продолговатого мозга оказывает облегчающее или тормозящее влияние на двигательные реакции спинного мозга. Электрическое раздражение медиальной части Р. ф. продолговатого мозга у наркотизированных и децеребрированных кошек и обезьян сопровождается полным прекращением движений, вызываемых как рефлекторно, так и стимуляцией двигательных участков коры мозга. Все тормозные эффекты - двусторонние, но на стороне раздражения такой эффект нередко наблюдается при более низком пороге раздражения. Некоторые проявления тормозящих влияний Р. ф. продолговатого мозга соответствуют картине центрального торможения, описанного Сеченовым (см. Сеченовское торможение). Раздражение латеральной области Р. ф. продолговатого мозга по периферии области, оказывающей тормозящие влияния, сопровождается облегчающим действием на моторную активность спинного мозга. Область Р. ф., оказывающая облегчающие влияния на спинной мозг, не ограничивается продолговатым мозгом, а распространяется кпереди, захватывая область варолиева моста и среднего мозга. Р. ф. может воздействовать на различные образования спинного мозга, например на альфа-мотонейроны, иннервирующие основные (экстрафузальные) волокна мышц, участвующих в произвольных движениях. Увеличение латентных периодов ответов мотонейронов при раздражении тормозящих отделов Р. ф. позволяет предполагать, что тормозящие влияния ретикулярных структур на двигательные реакции спинного мозга осуществляются с помощью вставочных нейронов, возможно клеток Реншоу. Механизм влияния Р. ф. на мышечный тонус раскрыт шведским нейрофизиологом Р. Гранитом, показавшим, что Р. ф. влияет также на активность гамма-мотонейронов, аксоны которых идут к так называемым интрафузальным мышечным волокнам, осуществляя важную роль в регуляции позы и фазных движений организма.

Восходящие влияния. Различные отделы Р. ф. (от промежуточного до продолговатого мозга) оказывают возбуждающие генерализованные влияния на кору мозга, т. е. вовлекают в процесс возбуждения все области коры больших полушарий (рис. 2 ). В 1949 итальянский физиолог Дж. Моруцци и Мэгоун, исследуя биоэлектрическую активность мозга, установили, что раздражение Р. ф. ствола мозга изменяет медленные синхронные высоковольтные колебания, характерные для сна, на низкоамплитудную высокочастотную активность, характерную для бодрствования. Изменение электрической активности коры мозга сопровождается у животных внешними проявлениями пробуждения. Р. ф. тесно связана анатомически с классическими проводящими путями, и возбуждение её осуществляется с помощью экстеро- и интероцептивных афферентных (чувствительных) систем. На этом основании ряд авторов относит Р. ф. к неспецифической афферентной системе мозга. Однако применение различных фармакологических веществ при изучении функции Р. ф., открытие избирательного действия химических препаратов на реакции, осуществляемые с участием Р. ф., позволили П. К. Анохин у сформулировать положение о специфичности восходящих влияний Р. ф. на кору мозга. Активирующие влияния Р. ф. всегда имеют определённое биологическое значение и характеризуются избирательной чувствительностью к различным фармакологическим веществам (Анохин, 1959, 1968). Введённые в организм наркотические средства вызывают торможение нейронов Р. ф., блокируя тем самым её восходящие активирующие влияния на кору мозга.

Важная роль в поддержании активности Р. ф., чувствительных к различным циркулирующим в крови химическим веществам, принадлежит гуморальным факторам: катехоламинам, двуокиси углерода, холинэргическим веществам и т. д. Это обеспечивает включение Р. ф. в регулирование некоторых вегетативных функций. Кора больших полушарий, испытывающая тонические активирующие влияния со стороны Р. ф., может активно изменять функциональное состояние ретикулярных образований (изменять скорость проведения возбуждения в ней, влиять на функционирование отдельных нейронов), т. е. контролировать, по выражению И. П. Павлова, «слепую силу» подкорки.

Открытие свойств Р. ф., её взаимоотношений с другими подкорковыми структурами и областями коры мозга позволило уточнить нейрофизиологические механизмы боли, сна, бодрствования, активного внимания, формирования целостных условно-рефлекторных реакций, развития различных мотивационных и эмоциональных состояний организма. Исследования Р. ф. с использованием фармакологических средств открывают возможности медикаментозного лечения ряда заболеваний центральной нервной системы, обусловливают новый подход к таким важнейшим проблемам медицины, как наркоз и др.

Лит.: Бродал А., Ретикулярная формация мозгового ствола, пер, с англ., М., 1960; Росси Дж. Ф., Цанкетти А., Ретикулярная формация ствола мозга, пер. с англ., М., 1960; Ретикулярная формация мозга, пер. с англ., М., 1962; Мэгун Г., Бодрствующий мозг, пер. с англ., 2 изд., М., 1965; Анохин П. К., Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968; Гранит Р., Основы регуляции движений, пер. с англ., М., 1973; Moruzzi G., Magoun Н. W., Brain stem reticular formation and activation of EEG, в книга: Electroencephalography and clinical neurophysiology, v. 1, Boston, 1949

В. Г. Зилов.

Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Смотреть что такое "Ретикулярная формация" в других словарях:

- (formatio reticularis; лат. reticulum сеть; синоним ретикулярная субстанция) комплекс клеточных и ядерных образований, занимающих центральное положение в стволе головного мозга и в верхнем отделе спинного мозга. Большое количество нервных волокон … Википедия

Ретикулярная формация - Сложная сеть нейронов и клеточных ядер, занимающая центральную часть ствола головного мозга. Часто называется «ретикулярной системой активации» из за той роли, которую она играет в процессе активации. Совзременные исследования позволяют… … Большая психологическая энциклопедия

Совокупность структур в центральных отделах головного мозга, регулирующих уровень возбудимости и тонуса ниже и вышележащих отделов центральной нервной системы, включая кору больших полушарий … Большой Энциклопедический словарь

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ, сложный механизм ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ позвоночных, находящийся в стволе спинного МОЗГА. Состоит из взаимосвязанных скоплений тел нервных клеток (серое вещество) и считается, что влияет на многие физиологические… … Научно-технический энциклопедический словарь

- (formatio reticularis), совокупность нервных структур, расположенных в спинном, продолговатом, среднем мозге и варолиевом мосту и образующих единый функц. комплекс. Филогенетически древняя система двигат. контроля. Хорошо развита у всех… … Биологический энциклопедический словарь

Ретикулярная формация - (лат. rete сеть, formatio формирование, образование, составление) сетевидная нервная структура, состоящая из более чем 50 ядер и обширной сети нейронов со сложными и разветвлёнными аксональными и дендритными отростками. Название предложено… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Совокупность структур, расположенных в спинном, продолговатом и среднем мозге и варолиевом мосту и образующих единый функциональный комплекс. Оказывает активирующее и тормозящее влияние на различные отделы центральной нервной системы, повышая… … Энциклопедический словарь

ретикулярная формация - (formatio reticularis) совокупность небольших, но многочисленных ядер, расположенных в центральных отделах ствола мозга. Нейроны ретикулярной формации имеют сильно ветвящиеся отростки, идущие в различных направлениях, напоминая под микроскопом … Словарь терминов и понятий по анатомии человека

Ретикулярная формация - (от лат. reticulum сетка) нервная структура, расположенная вдоль всего мозгового ствола и состоящая из клеток, отростки которых ветвятся в обширных областях мозговой коры. Функция ретикулярной формации заключается в активизации коры головного… … Психология человека: словарь терминов

I Ретикулярная формация (formatio reticularis; лат. reticulum сетка; синоним ретикулярная субстанция) комплекс клеточных и ядерных образований, занимающих центральное положение в стволе головного мозга и в верхнем отделе спинного мозга. Большое… … Медицинская энциклопедия

Книги

• Сетевое общество. Необходимость и возможные стратегии построения. Сетевая (ретикулярная) социально-экономическая формация: квазисоциалистические принципы и меритократия. Выпуск № 133 , Олескин А.В.. Настоящая книга посвящена перспективам применения децентрализованных кооперативных сетевых структур (сетей) в различных сферах человеческого социума, с особенным вниманием к их приложениям в…

Термин ретикулярная формация предложил в 1865 году немецкий ученый О. Дейтерс. Под этим термином Дейтерс понимал разбросанные в стволе головного мозга клетки, окруженные множеством волокон, идущих в различных направлениях. Именно сетевидное расположение волокон, связывающих между собой нервные клетки, послужило основой для предложенного названия.

В настоящее время морфологами и физиологами накоплен богатый материал о строении и функциях ретикулярной формации. Установлено, что структурные элементы ретикулярной формации локализуются в целом ряде мозговых образований, начиная с промежуточной зоны шейных сегментов спинного мозга (VII пластина), и заканчивая некоторыми структурами промежуточного мозга (интраламинарными ядрами, таламическим ретикулярным ядром). Ретикулярная формация состоит из значительного числа нервных клеток (в ней содержится почти 9/10 клеток всего ствола мозга). Общие черты строения ретикулярных структур - наличие особых ретикулярных нейронов и отличительный характер связей.

Рис. 1. Нейрон ретикулярной формации. Сагиттальный разрез ствола мозга крысенка.

На рисунке А представлен только один нейрон ретикулярной формации. Видно, что аксон разделяется на каудальный и ростральный сегменты, большой протяженности, со множеством коллатералей. Б. Коллатерали. Сагиттальный разрез нижней части ствола мозга крысенка, показывающий соединения коллатералей большого нисходящего пути (пирамидный путь) с ретикулярными нейронами. Коллатерали восходящих путей (сенсорные пути), отсутствующие на рисунке, соединяются с ретикулярными нейронами подобным же образом (по Шейбэлу М. Э. и Шейбэлу А. Б.)

Наряду с многочисленными отдельно лежащими нейронами, различными но форме и величине, в ретикулярной формации головного мозга имеются ядра. Рассеянные нейроны ретикулярной формации прежде всего играют важную роль в обеспечении сегментарных рефлексов, замыкающихся на уровне ствола головного мозга. Они выступают в качестве вставочных нейронов при осуществлении таких рефлекторных актов, как моргание, роговичный рефлекс и т. д.

Выяснено значение многих ядер ретикулярной формации. Так, ядра, расположенные в продолговатом мозге, имеют связи с вегетативными ядрами блуждающего и языкоглоточного нервов, симпатическими ядрами спинного мозга, они участвуют в регуляции сердечной деятельности, дыхания, тонуса сосудов, секреции желез и т. д.

Установлена роль голубого пятна и ядер шва в регуляции сна и бодрствования. Голубое пятно , находится в верхнелатеральной части ромбовидной ямки. Нейроны этого ядра продуцируют биологически активное вещество - норадреналин , который оказывает активирующее воздействие на нейроны вышележащих отделов мозга. Особенно высока активность нейронов голубого пятна во время бодрствования, во время глубокого сна она угасает почти полностью. Ядра шва располагаются по срединной линии продолговатого мозга. Нейроны этих ядер вырабатывают серотонин , который вызывает процессы разлитого торможения и состояние сна.

Ядра Кахаля и Даркшевича , относящиеся к ретикулярной формации среднего мозга, имеют связи, с ядрами III, IV, VI, VIII и XI пар черепных нервов. Они координируют работу этих нервных центров, что очень важно для обеспечения сочетанного поворота головы и глаз. Ретикулярная формация ствола головного мозга имеет важное значение в поддержании тонуса скелетной мускулатуры, посылая тонические импульсы на мотонейроны двигательных ядер черепных нервов и двигательных ядер передних рогов спинного мозга. В процессе эволюции из ретикулярной формации выделились такие самостоятельные образования, как красное ядро, черное вещество.

По структурно-функциональным критериям ретикулярная формация делится на 3 зоны:

1. Медианную, расположенную по средней линии;

2. Медиальную, занимающую медиальные отделы ствола;

3. Латеральную, нейроны которой лежат вблизи сенсорных образований.

Медианная зона представлена элементами шва, состоящие из ядер, нейроны которых синтезируют медиатор – серотонин. Система ядер шва принимает участие в организации агрессивного и полового поведения, в регуляции сна.

Медиальная (осевая) зона состоит из мелких нейронов, которые не ветвятся. В зоне располагается большое количество ядер. Встречаются также крупные мультиполярные нейроны с большим числом густо ветвящихся дендритов. Они образуют восходящие нервные волокна в кору больших полушарий и нисходящие нервные волокна в спинной мозг. Восходящие пути связи медиальной зоны оказывают активирующее влияние (прямо или опосредованно через таламус) на новую кору. Нисходящие пути оказывают тормозящее влияние.

Латеральная зона – к ней относятся ретикулярные образования, расположенные в стволе мозга вблизи сенсорных систем, а также ретикулярные нейроны, лежащие внутри сенсорных образований. Основным компонентом этой зоны является группы ядер, которые примыкают к ядру тройничного нерва. Все ядра латеральной зоны (за исключением ретикулярного латерального ядра продолговатого мозга) состоят из нейронов малой и средней величины и лишены крупных элементов. В этой зоне располагаются восходящие и нисходящие пути, обеспечивающие связь сенсорных образований с медиальной зоной ретикулярной формации и моторными ядрами ствола. Эта часть ретикулярной формации является более молодым и возможно прогрессивнее, с ее развитием связан факт уменьшения объема осевой ретикулярной формации в ходе эволюционного развития. Таким образом, латеральная зона – это совокупность элементарных интегративных единиц, сформированных вблизи и внутри специфических сенсорных систем.

Рис. 2. Ядра ретикулярной формации (РФ) (по: Niuwenhuys еt. аl, 1978).

1-6 - медианная зона РФ: 1-4- ядра шва (1 - бледное, 2 - темное, 3 - большое, 4- мостовое), 5 - верхнее центральное, 6 - дорсальное ядро шва, 7-13 - медиальная зона РФ: 7 - ретикулярное парамедианное, 8 - гигантоклеточное, 9 - ретикулярное ядро покрышки моста, 10, 11 - каудальное (10) и оральное (11) ядра моста, 12 - дорсальное покрышечное ядро (Гуддена), 13 - клиновидное ядро, 14- I5-латеральная зона РФ: 14 - центральное ретикулярное ядро продолговатого мозга, 15 - латеральное ретикулярное ядро, 16, 17 - медиальное (16) и латеральное (17) парабрахиальные ядра, 18, 19 - компактная (18) и рассеянная (19) части педункуло-понтийного ядра.

Благодаря нисходящим влияниям ретикулярная формация оказывает тоническое влияние и на мотонейроны спинного мозга, что в свою очередь повышает тонус скелетной мускулатуры, совершенствует систему обратной афферентной связи. В результате любой двигательный акт совершается значительно эффективнее, осуществляет более точный контроль за движением, но чрезмерное возбуждение клеток ретикулярной формации может привести к дрожанию мышц.

В ядрах ретикулярной формации находятся центры сна и бодрствования, и стимуляция тех или иных центров приводит или к наступлению сна, или к пробуждению. На этом основано применение снотворных. В ретикулярной формации расположены нейроны, реагирующие на болевые раздражения, идущие от мышц или внутренних органов. В ней также расположены специальные нейроны, которые обеспечивают быструю реакцию на внезапные, неопределенные сигналы.

Ретикулярная формация тесно связана с корой больших полушарий, благодаря этому формируется функциональная связь между внешними отделами ЦНС и стволом головного мозга. Ретикулярная формация играет важную роль как в интеграции сенсорной информации, так и в контроле над деятельностью всех эффекторных нейронов (моторных и вегетативных). Она имеет также первостепенное значение для активации коры больших полушарий, для поддержания сознания.

Необходимо отметить, что кора полушарий большого мозга, и в свою очередь, посылает по корково-ретикулярным путям импульсы в ретикулярную формацию. Эти импульсы возникают в основном в коре лобной доли и проходят в составе пирамидных путей. Корково-ретикулярные связи оказывают либо тормозное, либо возбуждающее действие на ретикулярную формацию ствола головного мозга, они осуществляют корректировку прохождения импульсов по эфферентным путям (отбор эфферентной информации).

Таким образом, между ретикулярной формацией и корой полушарий большого мозга имеется двусторонняя связь, которая обеспечивает саморегуляцию в деятельности нервной системы. От функционального состояния ретикулярной формации зависит тонус мускулатуры, работа внутренних органов, настроение, концентрация внимания, память и т. д. В целом ретикулярная формация создает и поддерживает условия для осуществления сложной рефлекторной деятельности с участием коры полушарий большого мозга.

Ретикулярной формацией называется сеть нейронов различных типов и размеров, имеющих многочисленные связи между собой, а также со всеми структурами ЦНС. Она располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего и промежуточного мозга и регулирует уровень функциональной активности (возбудимость) всех нервных центров этих отделов ЦНС. Таким же образом она влияет на кору больших полушарий.

В ЦНС выделяют две подсистемы, выполняющие разные организующие функции: специфическую и неспецифическую . Первая обеспечивает восприятие, проведение, анализ и синтез сигналов специфической чувствительности. К ним относятся все ее виды, т.е. зрительная, слуховая, болевая и т.д.

Неспецифической подсистемой является ретикулярная формация. Она оказывает генерализованное возбуждающее или тормозящее влияние на многие структуры мозга. Следовательно, она может регулировать уровень функциональной активности моторной, сенсорной, висцеральных систем и организма в целом. Когда нервные импульсы идут по специфическим проводящим путям, по коллатералям этих путей они поступают и к нейронам ретикулярной формации. Это приводит к их диффузному возбуждению. От нейронов ретикулярной формации возбуждение передается на кору, что сопровождается возбуждением нейронов всех ее зон и слоев. Благодаря этому восходящему активирующему влиянию ретикулярной формации, повышается активность аналитико-синтетической деятельности, увеличивается скорость рефлексов, организм подготавливается к реакции на неожиданную ситуацию. Поэтому ретикулярная формация участвует в организации оборонительного, полового, пищеварительного поведения. С другой стороны, она может избирательно активировать или тормозить определенные системы мозга. В свою очередь кора больших полушарий, через нисходящие пути, может оказывать возбуждающее действие на ретикулярную формацию.

Нисходящие ретикулоспинальные пути идут от ретикулярной формации к нейронам спинного мозга. Поэтому она может оказывать нисходящие возбуждающие и тормозящие влияния на его нейроны. Например, ее гипоталамические и мезэнцефальные отделы повышают активность альфа-мотонейронов спинного мозга. В результате этого растет тонус скелетных мышц, усиливаются двигательные рефлексы. Тормозящее влияние ретикулярной формации на спинальные двигательные центры осуществляется через тормозные нейроны Реншоу. Это приводит к торможению спинальных рефлексов.

Ретикулярная формация контролирует передачу сенсорной информации через продолговатый, средний мозг, а также ядра таламуса.

Она непосредственно участвует в регуляции бодрствования и сна, за счет синхронизирующих центров сна и бодрствования, находящихся в ней.

На нейроны ретикулярной формации оказывают влияние различные фармакологические вещества: амфетамины, кофеин, LSB – 25, морфин (опыт Эдисона).

Функции мозжечка.

Мозжечок состоит их двух полушарий и червя между ними. Серое вещество образует кору и ядра. Белое образовано отростками нейронов. Мозжечок получает афферентные нервные импульсы от тактильных рецепторов, рецепторов вестибулярного аппарата, проприорецепторов мышц и сухожилий, а также двигательных зон коры. Эфферентные импульсы от мозжечка идут к красному ядру среднего мозга, ядру Дейтерса продолговатого мозга, к таламусу, а затем к мотонейроным зонам коры больших полушарий и подкорковым ядрам.

Общей функцией мозжечка является регуляция позы и движения. Эту функцию он осуществляет путем координации активности других двигательных центров: вестибулярных ядер, красного ядра, пирамидных нейронов коры. Поэтому он выполняет следующие двигательные функции:

Регуляцию мышечного тонуса позы.

Коррекцию медленных целенаправленных движений в ходе их выполнения, а также координацию этих движений с рефлексами положения тела.

Контроль за правильным выполнением быстрых движений, осуществляемых корой.

В связи с тем, что мозжечок выполняет данные функции. При его удалении у животного развивается комплекс двигательных нарушений, называемый триадой Лючиани . Он включает:

Атония и дистония – снижение и неправильное распределение тонуса скелетных мышц.

Астазия – невозможность слитного сокращения мышц, а как следствие, сохранения устойчивого положения тела при стоянии, сидении (покачивание).

Астения – быстрое утомление мышц.

Атаксия – плохая координация движений при ходьбе. Неустойчивая «пьяная» походка.

Адиадохокинез – нарушение правильной последовательности быстрых целенаправленных движений.

В клинике умеренные поражения мозжечка проявляются триадой Шарко :

Нистагм глаз в состоянии покоя.

Тремор конечностей, возникающий при их движениях.

Дизартрия – нарушение речи.

Л. А. Орбели установил, что мозжечок влияет и на различные вегетативные функции. Это влияния могут быть возбуждающими и тормозящими. Например, при раздражении мозжечка увеличивается или снижается кровяное давление, изменяется частота сердцебиений, дыхание, пищеварение. Мозжечок влияет на обмен веществ. На эти функции он воздействует через вегетативные нервные центры, координация их активности с движением. Функции внутренних органов изменяются в связи с изменением обменных процессов в них. Поэтому мозжечок оказывает на них адаптационно-трофическое влияние.

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ [formatio reticularis (PNA, JNA, BNA); син.: ретикулярная субстанция, сетевидное образование ] - совокупность структур, расположенных в центральных отделах спинного мозга и мозгового ствола. Для Ретикулярной Формации характерно наличие большого количества нервных волокон, проходящих в самых различных направлениях, в связи с чем данное образование под микроскопом напоминает сеточку. Это послужило основанием для Дейтерса (О. F. С. Deiters) назвать его сетчатым образованием.

Морфология

В конце 19 - начале 20 в. были описаны наружный отдел Ретикулярной Формации продолговатого мозга, состоящий преимущественно из серого вещества (formatio reticularis grisea), внутренний отдел, состоящий преимущественно из белого вещества (formatio reticularis alba), латеральный отдел (substantia reticularis lateralis), а также отдельные ядра Ретикулярной Формации. Первое систематическое описание ядер Ретикулярной Формации мозгового ствола было дано в 1909 г. Якобсоном (H. Jacobsohn).

В атласе Мессена и Ольшевского (Meessen, J. Olszewski, 1949) описано 32 ядра ромбовидного мозга кролика. В своей работе 1954 года Ольшевский описывает 22 ядра Р. ф. продолговатого мозга, моста и среднего мозга у человека.

Изучение строения отдельных ядер Ретикулярной Формации и составляющих их нейронов, а также связей Ретикулярной Формации послужило основанием для разделения Р. ф. на зоны, части или колонки.

Сравнительно-анатомическое, морфологическое и онтогенетическое изучение Р. ф. позволило В. В. Амунцу (1966, 1976, 1980) сгруппировать ядра Р. ф. в 3 отдела: наружный, внутренний и средний - и выделить переходные зоны между ретикулярными и специфическими, а также между различными ретикулярными структурами.

Характеристика нейронного строения Р. ф. была сделана Шайбелем и Шайбелем (A. B.Scheibel, М. Е. Scheibel, 1962), Г. П. Жуковой (1977), Т. А. Леонтович (1978), Манненом (H. Mannen, 1966, 1975), Вальверде (F. Valverde, 1961), Н. С.Косицыным (1976) и др.

Нервные связи Р. ф. изучались преимущественно методами дегенерации. Волокна Р. ф. делят на ра-диарные, направленные вентрально, волокна концентрические, перекрещивающиеся в области средней линии, и волокна продольные, сгруппированные в пучки. Эти пучки составляют как афферентные, так и эфферентные пути. Данные о связях Р.ф. обобщены в работах Бродала (1957), Росси и Цанкетти (G. F. Rossi, A. Zanchetti, 1957).

Физиология

В области мозгового ствола имеются анатомические образования, возбуждение к-рых оказывает генерализованное тонизирующее влияние на передние отделы головного мозга (см.). Эта группа анатомических образований получила название восходящей активирующей системы ретикулярной формации (рис. 1). Ей отводится важная роль в поддержании бодрствующего состояния, а также в механизмах формирования целостных, и в частности условнорефлекторных реакций организма. Наряду с восходящей активирующей системой выделяют также нисходящие рети-кулоспинальные системы, оказывающие контролирующее влияние на рефлекторную деятельность спинного мозга. Активность как восходящих, так и нисходящих систем поддерживается непрерывным притоком афферентных импульсов, поступающих в Р. ф. по коллатеральным волокнам от сенсорных проводящих путей. Важную роль в поддержании активности ретикулярных механизмов играют гуморальные раздражители, по отношению к к-рым Р. ф. обладает высокой чувствительностью, что обеспечивает ее участие в регуляции ряда вегетативных функций. Наряду с этим Р. ф. является местом избирательного действия многих фармакологических средств, что находит широкое применение при лечении ряда заболеваний ц. н. с., а также обусловливает новый подход к изучению таких важнейших проблем медицины, как, напр., проблема боли и обезболивания. В области Р. ф. происходит обширное пространственное совпадение и взаимодействие импульсов, поступающих от различных периферических рецепторных образований, с возбуждениями, идущими от мозжечка и коры больших полушарий. Благодаря большому количеству кортико-ретикулярных связей кора головного мозга оказывает контролирующее влияние на деятельность ретикулярных механизмов, регулируя уровень их активности.

Ретикулоспинальные соотношения. Влияние мозгового ствола на двигательную активность спинного мозга было впервые продемонстрировано И. М. Сеченовым в 1862 г. (см. Сеченовское торможение). Им было показано, что при раздражении мозгового ствола может наблюдаться как торможение, так и облегчение рефлекторных реакций. Однако механизм и структуры, опосредующие эти влияния, оставались невыясненными. В 1944 г. X. Мегун, применяя прямое электрическое раздражение мозгового ствола, показал, что раздражение определенных участков бульбарной Р. ф. приводит к полной остановке движений, вызываемых как рефлекторно, так и раздражением двигательных участков коры головного мозга. Это торможение было общим и распространялось на все группы мышц независимо от их топографических соотношений и физиологической функции. X. Мегун высказал предположение, что контролирующее влияние Р. ф. осуществляется на уровне спинного мозга, а не на уровне коры головного мозга. Это предположение было подтверждено им в опытах на децереб-рированных животных.

Относительно механизма ретику-лоспинальных влияний нет единого мнения. В то время как одни исследователи считают, что Р. ф. может оказывать влияние непосредственно на мотонейроны спинного мозга, другие предполагают, что эти влияния передаются мотонейронам через какие-то промежуточные нейроны, роль к-рых могут играть вставочные нейроны, участвующие в замыкании сегментарных спинномозговых рефлекторных дуг.

Ретикулокортикальные соотношения и проблема восходящего активирующего влияния ретикулярных механизмов на кору головного мозга. Известен факт, что основными симптомами при поражении определенных участков мозгового ствола являются общее снижение активности больного, адинамия, сонливость. Эксперименты показали, что подобные явления могут развиваться при разрушении у животного подкорково-стволовых отделов мозга. Эти данные послужили для ряда Р1сследователей основанием полагать, что в области мозгового ствола находятся центры, ведающие общей активностью организма, центры сна и бодрствования (см. Центры нервной системы). Такое предположение было обосновано тем, что прямое раздражение определенных отделов мозгового ствола могло вызвать сон у подопытного животного либо вывести его из этого состояния. Однако подлинный прогресс в этой проблеме стал возможен лишь после того, как для исследования мозга стали все более широко применять элек-трофизиологические методы, в частности электроэнцефалографию (см.). Исследования В. В. Правдич-Неминского (1925) показали, что внешние раздражения вызывают характерные изменения ЭЭГ, заключающиеся в смене медленных высокоамплитудных и низкочастотных колебаний, характерных для состояния покоя, быстрыми низкоамплитудными и высокочастотными колебаниями. Такие изменения ЭЭГ наблюдаются у человека или животного при переходе от состояния сна к бодрствованию. В связи с этим подобный тип реакции получил название «реакция активации ЭЭГ», или «реакция пробуждения».

Развитие экспериментальных методов исследования позволило разработать способы тонкого раздражения и разрушения отдельных подкорковых структур с помощью электродов, вводимых с большой точностью в нужные для экспериментатора пункты (см. Стереотаксический метод). Это позволило Дж. Мо -руцци и X. Мегуну в 1949 г. подойти к решению вопроса о тохМ, какие структуры мозга ответственны за возникновение «реакции пробуждения». Для решения этой задачи Дж. Моруцци и X. Мегун провели серию экспериментов, в ходе к-рых установили, что при раздражении у животных определенных пунктов мозгового ствола наблюдается смена медленных синхронных высоковольтных колебаний, характерных для сна, на низкоамплитудную высокочастотную активность. Эти изменения ЭЭГ были диффузными, т. е. наблюдались по всей коре головного мозга, но лучше были выражены в одноименном по отношению к участку раздражения полушарии. Изменения электрической активности коры больших полунга-рий сопровождались внешними признаками пробуждения.

Дальнейшими исследованиями показано, что подобные явления можно наблюдать при раздражении различных отделов Р. ф. мозгового ствола - начиная от продолговатого и кончая промежуточным мозгом. В области продолговатого мозга (см.) возбудимая зона совпадает с теми участками Р.ф., к-рые, по данным X. Мегуна и Райнса (R.Rhines), оказывают и нисходящее влияние на активность спинного мозга. На уровне моста (см. Мост головного мозга) и среднего мозга (см.) эта зона располагается в области покрышки, а на уровне промежуточного мозга (см.) захватывает субталамическое ядро и задний гипоталамус (см.), доходя до медиальных таламических ядер. Эти структуры мозгового ствола и составляют восходящую активирующую ретикулярную систему, анатомическим субстратом к-рой является ряд восходящих короткоаксонных ретикулярных путей. X. Мегун и Дж. Моруцци пришли к выводу, что наблюдавшиеся ими изменения ЭЭГ не являлись результатом антидромного проведения импульсов к коре больших полушарий по известным кортико-фугальным путям. Эти изменения нельзя было объяснить и проведением возбуждения к коре по известным классическим чувствительным (лемнисковым) путям, поскольку даже после перерезки этих путей раздражение структур продолговатого мозга продолжало вызывать отчетливые изменения ЭЭГ.

Представления Дж. Моруцци и X. Мегуна об активирующей системе Р. ф. ствола мозга получили дальнейшее развитие и подтверждение в работах, выполненных в лабораториях многих стран мира. Были подтверждены основные выводы Дж. Моруцци и X. Мегуна и уточнена топография структур, относимых к восходящей активирующей ретикулярной системе мозгового ствола.

Электрофизиологические эксперименты, проведенные с помощью микроэлектродной техники, показали, что к одному и тому же нейрону Ретикулярной Формации могут сходиться импульсы от различных периферических источников и коры большого мозга. Взаимодействие между этими импульсами и обусловливает, по-видимому, многообразие наблюдаемых эффектов от внешних раздражений.

Работами Делля (Р. Dell) и его школы показано, что важная роль в поддержании активности Р. ф. принадлежит гуморальным факторам, в частности адреналину. Было установлено, что активирующее влияние адреналина на кору головного мозга осуществляется через Р. ф. среднего мозга и моста (рис. 2). После перерезки мозгового ствола кпереди от среднего мозга введение адреналина не вызывало больше «реакции пробуждения». Т. о., ростральные отделы мозгового ствола обладают повышенной чувствительностью к адреналину. Более того, исследованиями Фогта (М. Vogt, 4954) и П. К. Анохина (1956) в ростральных отделах мозгового ствола было выявлено наличие большого количества элементов, содержащих адреналин и норадреналин. И. П. Анохиной (1956) было обнаружено, что аминазин, обладающий способностью блокировать альфа-адренергические рецепторы, предотвращает развитие активации ЭЭГ при болевых раздражениях. Это дает основание предполагать, что активирующее влияние Р. ф. на кору головного мозга при болевых раздражениях осуществляется за счет вовлечения в активность а-адренергических рецепторов ростральных отделов мозгового ствола.

По каким путям осуществляется влияние ретикулярных механизмов на кору головного мозга? X. Мегун и Дж. Моруцци (1949) высказали предположение, что одним из путей, через к-рый Р. ф. оказывает влияние на кору головного мозга, является группа медиальных ядер таламуса (см.), составляющая так наз. неспецифическую проекционную таламокортикальную систему. К этой системе относятся (у кошки) nucleus reticularis, п. ventralis anterior, n. centralis medialis, n. lateralis, n. medialis, n. centrum medianum, n. parafascicularis и другие ядра интраламинарного комплекса (внутрипластинчатые ядра таламуса, Т.). При раздражении неспецифических ядер таламуса наблюдаются генерализованные изменения электрической активности коры головного мозга независимо от того, какое из ядер подвергается раздражению; ядра этой системы имеют между собой большое число связей, благодаря чему при возбуждении эта система реагирует как единая.

Изучению функциональных соотношений между восходящей активирующей системой Р. ф. мозгового ствола и неспецифической проекционной (диффузной) таламической системой посвящено большое число работ. Многие исследователи просто объединяют эти системы в одну, учитывая их тесное морфологическое единство. Однако Дж. Моруцци (1958) полагает, что для такого объединения нет достаточных оснований и неспецифическую таламическую систему целесообразнее относить к «сферам влияния» Р. ф., тем более что имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о реципрокных взаимоотношениях между этими образованиями. Детальное изучение путей, связывающих Р. ф. мозгового ствола с неспецифическими ядрами таламуса, провел Пейпс (J. W. Papez, 1956). По его данным, таких путей три: ретикулярно-таламический, проходящий от Р. ф. продолговатого мозга к центромедиальному ядру таламуса, а также к заднемедиальному и парафасцикулярному ядрам. По латеральной стороне этого пути проходят чувствительные пути (лемнисковая система), от к-рых отходят коллатерали к ядрам покрышки. От ядер покрышки начинается тег-ментно-таламический путь, заканчивающийся в центральном срединном ядре (centrum medianum) и прилегающих к нему клетках. Самым латеральным по расположению является тектоталамический путь, оканчивающийся в пограничном ядре таламуса. Благодаря этим путям неспецифическая проекционная таламическая система становится связующим звеном между восходящей активирующей ретикулярной системой мозгового ствола и корой головного мозга.

Признание существования двух афферентных систем (специфической и неспецифической), имеющих разные формы, способы и сферы влияния, привело к необходимости изучения особенностей окончания волокон обеих этих систем в коре головного мозга. Было показано, что нервные волокна этих систем имеют окончания в коре, отличающиеся по форме и распределению в различных корковых слоях. Специфические афферентные волокна оканчиваются по преимуществу в 4-м слое коры, неспецифические волокна - во всех слоях коры. Специфические волокна оканчиваются главным образом на теле клетки, неспецифические - на ее дендритах. Аксодендритические окончания неспецифических волокон могут создавать изменение возбудимости корковых нейронов, облегчая или затрудняя синаптическую передачу (см. Синапс). Эти влияния диффузны и изменчивы. Аксосоматические окончания специфических волокон обеспечивают быстрые и локальные ответы. Взаимодействие обеих этих систем, по мнению Чанга (H. Т. Chang, 1952), обусловливает окончательную реакцию корковых нейронов.

Следует отметить, что если в 50-е и 60-е гг. 20 в. превалировал взгляд, согласно к-рому Р. ф. рассматривалась как диффузно организован-лая, оказывающая «неспецифическое» восходящее и нисходящее влияние, то в 70-е гг. это мнение стало пересматриваться.

Одним из первых исследователей, указавших на то, что активирующие влияния Р. ф. всегда имеют определенный биологический «знак», был П. К. Анохин (1958). Причиной радикального пересмотра взглядов явился прогресс как физиологических, так и морфологических методов исследования. К последним, в первую очередь, следует отнести совершенствование техники гистофлюоресцент-ного анализа, что позволило выявить в мозговом стволе нейроны, содержащие моноамины (норадреналин, серотонин и дофамин) и показать характер разветвления волокон этих нейронов. Отмечено, что норадрена-ловая и серотонинная системы содержат типичные ретикулярные нейроны. Эти данные заставили пересмотреть морфологическую догму, согласно к-рой все пути к коре головного мозга переключаются в таламусе. Было установлено, что мезенце--фалические серотонинергические и норадреналинергические нейроны восходят прямо от ядер Р. ф. в кору головного мозга. В связи с этим возник вопрос о нейрохимической основе корковой «реакции пробуждения».

Значительный вклад в физиологию Ретикулярной Формации внесло применение микроэлектродных методов исследования (см.). Было показано, что одним из важных механизмов активирующих ретикулоталамические и ретикуло-кортикальные влияния является подавление тормозных интернейронов, т. е. «торможение торможения».

Новые данные были получены в процессе изучения ретикуломотор-ной координации, т. е. в выявлении локальных групп клеток, специфически связанных с контролем определенных форм двигательной активности, в частности в идентификации нейронов, регулирующих движения глаз, нейронов, контролирующих механизмы позы и локомоции, и т. д.

Открытие в ряде структур Р. ф. высоких концентраций так наз. опиатных рецепторов, указывало на связь с организацией болевой чувствительности. К этим структурам относятся ядра срединного шва, также центральное серое вещество вокруг сильвиева водопровода и др.

Обнаружение функциональной специализации различных отделов Р. ф. привело к переоценке отношения к Р. ф. как к «неспецифической системе». В США был организован и проведен специальный международный симпозиум, материалы к-рого опубликованы в монографии «Пересмотр взглядов на ретикулярную формацию: специфическая функция неспецифической системы» (1980).

Однако надо отметить, что исследования, подытоживающие сведения о Р. ф., не отменяют взгляда на Р. ф. как на систему, работающую в функциональном единстве с анализаторными системами и оказывающую тонические влияния на ниже- и вышележащие отделы ц. н. с.

Нельзя не учитывать, что задолго до появления первых исследований, посвященных Р. ф., И. М. Сеченов показал, что в области мозгового ствола располагаются структуры, контролирующие деятельность спинного мозга. И. П. Павлов также придавал подкорковым образованиям большое значение в поддержании активности коры больших полушарий. Он говорил о «слепой силе» подкорки, о подкорке как «источнике энергии для коры». Установление важной роли ретикулярных механизмов в деятельности ц. н. с. является конкретизацией теоретических представлений этих гениальных русских ученых.

Патология ретикулярной формации

Нарушение функции Р. ф. развивается вследствие поражения ее ядер, локализующихся, гл. обр., в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга, а также афферентных и эфферентных связей на различных уровнях.

Патология собственно интегративных функций Р. ф., как показали А. М. Вейн (1974), Илайессон (S. G. Eliasson, 1978), может проявляться в виде расстройств движений (см.), нарушений сознания (см.), сна (см.), вегетативной дисфункции.

Двигательные расстройства обусловлены нарушением фазического и тонического контроля поперечнополосатых мышц, к-рый в норме осуществляется посредством взаимодействия активирующих и тормозящих влияний Р. ф., передающихся на альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга (см.) через ретикулоспинальный и вестибулоспинальный пути.

Патология Р. ф. мозгового ствола, а также ее афферентных и эфферентных связей может сопровождаться как повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, так и их снижением. Мышечная гипертония и повышение сухожильных рефлексов возникают вследствие преобладания активирующих влияний ретикулярной формации на а- и у-мотонейроны спинного мозга, к-рое наблюдается при поражении гигантоклеточного ретикулярного ядра на уровне продолговатого мозга или моста, его афферентных связей с корой большого мозга и хвостатым ядром, а также при патологии эфферентных путей к мотонейронам спинного мозга.

Диффузное поражение Р. ф. на уровне мозгового ствола может приводить к резкому снижению мышечного тонуса и сухожильных рефлексов вследствие отсутствия активирующих влияний на а- и 7-мотонейроны спинного мозга.

Двигательные расстройства при патологии Р. ф. касаются не только поперечнополосатых мышц туловища и конечностей, но и мышц, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными, Т.) нервами.

Другим клин, синдромом, наблюдаемым при патологии Р. ф., является расстройство сознания вплоть до появления комы. Кома (см.) характеризуется полной утратой сознания, отсутствием реакции на внешние раздражители, медленным синхронизированным ритмом ЭЭГ. В основе комы лежит блокада восходящей активирующей Р. ф., ответственной за процессы бодрствования, активации внимания на различные сенсорные стимулы. Функциональные или структурные нарушения восходящей активирующей системы на любом ее уровне, включая оральные отделы мозгового ствола, прозрачную перегородку, гипоталамус, таламус и таламокортикальные связи, могут приводить к расстройствам сознания. Коматозные состояния наиболее часто развиваются при патологии мозгового ствола и среднего мозга или при процессах, приводящих к их дислокации. Но возможен и другой механизм комы, при к-ром в ее основе лежит патология коры головного мозга и нарушение нисходящих влияний коры на Р.ф., в результате чего вторично изменяется функциональное состояние Р. ф.

Для поражения Р. ф. в области покрышки моста и среднего мозга характерен синдром псевдокомы, или акинетического мутизма. Синдром акинетического мутизма характеризуется потерей способности адекватно реагировать на внешние стимулы при сохранном сознании или слабо выраженном его нарушении. При этом у больного нарушается речь (см.), активные движения, он не запоминает события, происходящие в данный промежуток времени. Не изменяются зрачковые реакции, сухожильные и периостальные рефлексы. Сильные болевые и звуковые раздражения вызывают ответную двигательную реакцию. В основе синдрома лежит нарушение восходящей активирующей системы и ее связей с лимбическими структурами мозга (см. Лимбическая система), что приводит к отсутствию побуждений к действию, затруднению интеграции моторных функций, расстройству памяти (см.).

Частым симптомом поражения Р. ф. и ее связей является расстройство сна. Патология сна (см.) обусловлена либо нарушением функциональных реципрокных взаимоотношений между восходящей активирующей системой и гипногенными синхронизирующими зонами, ответственными за генерацию сна, либо дисфункцией самих гипногенных зон, расположенных гл. обр. в пределах лимбико-ретикулярного комплекса.

Расстройства сна могут быть в виде повышенной сонливости (гиперсомнии) и разнообразных нарушений ночного сна (инсомнии). Гиперсомнии могут быть обусловлены гипофункцией восходящей активирующей системы или гиперфункцией одной из систем механизмов регуляции сна. Гиперсомнические состояния, наблюдаемые при органическом поражении мезэнцефально-диэнцефальной области мозга, являются результатом нарушения функционирования активирующей системы Р. ф. Инсомнии, характеризующиеся бессонницей, трудностями засыпания, частыми просыпаниями, укорочением длительности ночного сна, могут быть обусловлены относительно повышенной функциональной активностью восходящей активирующей системы, а также нарушением функционирования отдельных сомноген-ных областей мозга, ответственных за генерацию фаз быстрого и медленного сна. Такие гипногенные зоны расположены в каудальном отделе мозгового ствола (так наз. синхронизирующая система Дж. Моруцци), в ядрах срединного шва, гипоталамусе. При их патологии наблюдается дезорганизация отдельных фаз сна. Нарушение циклической организации сна без грубых изменений отдельных фаз характерно для патологии интегрирующих аппаратов, регулирующих включение синхронизирующих и десинхронизирующих механизмов сна. К ним относятся отдельные структуры лимбико-ретикулярного комплекса (гипоталамус, зрительный бугор, базальные ядра конечного мозга), а также активирующая таламокортикальная система.

При нарушении функции Р. ф. мозгового ствола может наблюдаться синдром вегетативно-сосудистой дистонии. По данным А. М. Вейна и др. (1981), вегетативно-сосудистые расстройства отмечаются у большинства больных с патологией мозгового ствола. Вегетативные нарушения представлены кардиоваскулярными, вазомоторными и дыхательными расстройствами, к-рые могут иметь симпатико-адреналовую или парасимпатическую направленность (см. Нейроциркуляторная дистония). В основе вегетативных нарушений, возникающих при поражении Р. ф. мозгового ствола, лежит не только дисфункция специфических вегетативных центров (вазомоторного, дыхательного), но и нарушение целостной интегративной функции, необходимой для обеспечения целесообразного адаптивного поведения. Поэтому дыхательные, сердечно-сосудистые и вазомоторные расстройства, наблюдаемые при патологии Р. ф. мозгового ствола, сопровождаются изменениями мышечного тонуса, моторики и секреции внутренних органов, эндокринными нарушениями, изменениями настроения, снижением памяти. Имеется определенная зависимость клин, проявлений веге-тативно-сосудистой дистонии от области поражения Р. ф. мозгового ствола. При нарушении верхних отделов ствола вегетативные расстройства носят симпатическую направленность, могут сопровождаться легкими нейроэндокринными нарушениями. У больных с поражением каудальных отделов ствола выявляется парасимпатическая направленность тонуса вегетативной нервной системы, часто наблюдаются вестибулярные нарушения. Это обусловлено наличием связей Р. ф. с ядрами блуждающего нерва и вестибулярными ядрами.

Изучение физиологии и патофизиологии Р. ф. позволило значительно углубить представления о механизмах развития многих заболеваний нервной системы. Патология восходящей активирующей системы Р. ф. лежит в основе нарушений сознания и коматозных состояний (при острых нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, опухолях, энцефалитах, метаболических расстройствах). Блокада активирующих влияний на кору большого мозга может быть вызвана либо непосредственно самим очагом поражения, локализующимся в мозговом стволе, среднем мозге или гипоталамусе, либо отеком, приводящим к сдавлению, дислокации и вторичным метаболическим расстройствам в этой области.

При коматозных состояниях, обусловленных расстройством метаболизма (напр., при гипогликемии) или интоксикацией лекарственными препаратами (барбитураты, транквилизаторы, адренолитические средства), наблюдается прямое подавление нейронов активирующей ретикулярной системы или блокада адренергических рецепторов синапсов.

Повышение функциональной активности системы бодрствования, проявляющееся патологией сна в виде инсомний, характерно для неврозов. У больных с неврозами (см.) часто наблюдаются также синдром вегетативно-сосудистой дистонии, эмоциональные расстройства, характерные для дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса.

Патология Р. ф. играет определенную роль и в развитии синдрома паркинсонизма (см.). Среди типичных морфологических изменений при этом заболевании часто обнаруживают гибель нейронов Р. ф., обеспечивающей состояние бодрствования. Повышенная сонливость и акинезия при паркинсонизме зависят не только от первичного поражения активирующей системы Р. ф., но и ее блокады за счет функционального усиления тормозных влияний хвостатого ядра на уровне ретику-локорковых связей.

Патология нисходящих влияний Р. ф. играет роль в формировании центральных параличей и парезов, экстрапирамидной ригидности, мио-клоний.

Уточнение функции Р. ф. и выяснение ее роли в развитии патол. нарушений стало возможным на основе широких экспериментальных и клинических исследований. Для изучения функции Р. ф. применяются метод вживления электродов с определением активности клеточных популяций, электроэнцефалографический анализ, морфологические исследования с применением электронной микроскопии (см.), методов гистохимии (см.) и биохимии (см.), в т. ч. изучение нейрохимии медиаторов (см.). В клин, практике широко используются полиграфические методы исследования, включающие одновременно электроэнцефалографию (см.), электроокулографию (см.), электромиографию (см.), электрокардиографию (см.), с помощью к-рых можно дифференцированно определять уровень поражения нервной системы, функциональное состояние восходящих и нисходящих систем Р. ф. и выявить особенности их реагирования на применение различных фармакологических средств.

Лечение

Имеется широкий арсенал фармакологических препаратов, воздействующих на функцию Р. ф. и ее связи с другими образованиями мозга. Селективным действием на активирующую ретикулярную систему обладают барбитураты, к-рые блокируют восходящие импульсы к коре головного мозга. Этот механизм лежит в основе их наркотического и противосудорожного эффектов. Прямое подавляющее действие на восходящую активирующую систему оказывают препараты брома, препараты фенотиазинового ряда (аминазин и др.), нек-рые транквилизаторы (хлордиазепоксид, диазепам, оксазепам, нитразепам), с чем связан их успокаивающий, противо-судорожный и легкий снотворный эффект. Восходящую ретикулярную систему активируют адренергические медиаторы (адреналин, норадреналин), их предшественник L-ДОФА, а также непрямые адреномиметики (кофеин, ниаламид, имизин, амитриптилин, фенамин, меридил, сиднокарб и др.). Эти средства используют в комплексной терапии больных в коматозном состоянии, при повышенной сонливости, депрессиях, астении. Холинергические синапсы ретикулярной формации блокируются центральными холиномиме-тиками (скополамин, амизил, мета-лизил), что приводит к снижению парасимпатических влияний Р. ф. мозгового ствола на внутренние органы. Уменьшение потока симпатических импульсов на периферию может быть достигнуто применением симпа-толитических средств (резерпин, метилдофа), к-рые нарушают образование катехоламинов и активируют тормозные структуры Р. ф. Существуют средства, оказывающие избирательное действие на серотонин-ергические структуры Р.ф. (L-триптофан, дизерил). Эти препараты используют в клинике с целью нормализации сна. Эффект торможения ретикулярных клеток каудального мозгового ствола такими препаратами, как лиорезал, мидокалам, диазепам, используется при лечении больных с повышением мышечного тонуса.

Коррекция синдромологических нарушений Р. ф. является частью комплексной терапии заболеваний нервной системы, в к-рой ведущее место должно отводиться этиологическому и патогенетическому лечению.

Библиография: Амунц В. В. Развитие ретикулярной формации ствола мозга в онтогенезе низшей обезьяны по сравнению с человеком, Арх. анат., гистол. и эмб-риол., т. 71, в. 7, с. 25, 1976, библиогр.; Анохин П. К. Значение ретикулярной формации для различных форм высшей нервной деятельности, Физиол. журн. СССР, т. 43, № 11, с. 1072,1957; о н ж е, Узловые вопросы теории функциональной системы, М., 1980; Б р о д а л А. Ретикулярная формация мозгового ствола, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Бейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга, М., 1974; Вейн А. М. и С о л о в ь е в а А. Д. Лимбико-ретикулярный комплекс и вегетативная регуляция, М., 1973, библиогр.; Вейн А. М., С о л о в ь е в а А. Д. и Колосова О. А. Вегетососудистая дистония, М., 1981, библиогр.; Д е-м и н H. Н., Коган А. Б. и М о и-сеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия сна, Л., 1978; Жукова Г. П. Нейронное строение и межнейронные связи мозгового ствола и спинного мозга, М., 1977, библиогр.; Косицын Н. С. Микроструктура дендритов и аксодендри-тических связей в центральной нервной системе, М., 1976; М э г у н Г. Бодрствующий мозг, пер. с англ., М., 1961; Ретикулярная формация мозга, под ред. Г. Г. Джаспера и др., пер. с англ., М., 1962; Росси Д. Ф. и Ц а н к е т-т и А. Ретикулярная формация ствола мозга, пер. с англ., М., 1960, библиогр.; Свядощ А. М. Неврозы, М., 1982; Структура и функция ретикулярной формации и ее место в системе анализаторов, под ред. С. А. Саркисова, М., 1959; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vin-ken a. G. W. Bruyn, v. 1, Amsterdam a. o., 1975; Meessen H. u. Olszewski J. Cytoarchitektonischer Atlas des Rautenhirns des Kaninchens, Basel - N. Y., 1949; M o r u z z i G. a. M a- g o u n H. W. Brain stem reticular formation and activation of E E G, Electroen-ceph. clin. Neurophysiol., v. 1, p. 455, 1949; Neurological pathophysiology, ed. by S. G. Eliasson а. о., N. Y., 1978; О 1 s-zewski J. The cytoarchitecture of the human reticular formation, в кн.: Brain mechanisms and consciousness, ed. by E. D. Adrian a. o., p. 54, Oxford, 1954, bibliogr.; Purpura D. P., Me Murtry J. G. a. Maekawa K. Synaptic events in ventrolateral thalamic neurons during suppression of recruitfing responses by brain stem reticular stimulation, Brain Res., v. 1, p. 63, 1966; R a-mon у Cajal S. Histologie du sys-teme nerveux de l’homme et des vertebres, t. 1-2, Madrid, 1952-1955; The reticular formation revisited, ed. by J. A. Hobson а. М. A. B. Brazier, N. Y., 1980, bibliogr.

В. В. Амунц, В. Г. Скребицкий, В. Н. Шелихов; Л. О. Бадалян (невр.).

Ретикулярная (сетчатая) формация представляет собой скопле­ния нейронов, различных по функции и размерам, связанных множеством нервных волокон, проходящих в разных направлени­ях и образующих сеть на всем протяжении ствола мозга, что и оп­ределяет ее название. Нейроны расположены либо диффузно, ли­бо образуют ядра.

Нейроны ретикулярной формации имеют длинные маловетвя­щиеся дендриты и хорошо ветвящиеся аксоны, которые часто образуют Т-образное ветвление: одна из ветвей аксона имеет нисхо­дящее, а вторая - восходящее направление.

А. Функциональные особенности нейронов ретикулярной фор­мации:

подимодалыюстъ - для нейронов ретикулярной формации ха­рактерна полисенсорная конвергенция, они принимают коллатерали от нескольких сенсорных путей, идущих от разных рецепто­ров;

тоническая активность, в покое равная 5-10 имп/с;

высокая чувствительность к некоторым веществам крови (например, адреналину, СО2) и лекарствам (барбитуратам, амина­зину и др.);

Более выраженная возбудимость по сравнению с другими нейронами;

высокая лабильность - до 500-1000 имп/с.

Нейроны и ядра ретикулярной формации входят в состав цен­тров, регулирующих функции внутренних органов (кровообра­щения, дыхания, пищеварения), тонус скелетной мускулатуры (см. раздел 5.3), активность коры большого мозга. Обширны связи ретикулярной формации с другими отделами ЦНС и рефлексо­генными зонами: она получает импульсацию от различных рецеп­торов организма и отделов ЦНС и в свою очередь посылает им­пульсы во все отделы мозга. При этом выделяют восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации.

Б. Нисходящие влияния ретикулярной формации на моторные спинальные центры. От ретикулярного гигантоклеточного ядра продолговатого мозга идет частично перекрещенный латераль­ный ретикулоспинальный тракт, волокна которого оканчиваются на вставочных нейронах спинного мозга. Через эти интернейроны они возбуждают а- и у-мотонейроны мышц-сгибателей мускула­туры конечностей и реципрокно тормозят с помощью тормозных интернейронов мышцы-разгибатели.

От каудальных и оральных ретикулярных ядер моста идет не­перекрещенный медиальный ретикулоспинальный тракт, волокна которого оканчиваются на интернейронах спинного мозга. Через них осуществляется стимуляция а- и у-мотонейронов мышц-раз­гибателей, а через тормозные интернейроны тормозятся мышцы-сгибатели. О роли ретикулярной формации моста, продолговато­го мозга в регуляции тонуса мышц-разгибателей см. рис. 5.9.

В. Восходящие влияния РФ на большой мозг могут быть как активирующими, так и тормозными. Импульсы ретикулярных нейронов продолговатого мозга (гигантоклеточное, латеральное и вентральное ретикулярные ядра), моста (особенно каудальное ретикулярное ядро) и среднего мозга поступают к неспецифическим ядрам таламуса, и после переключения в них проецируются в различные области коры. Кроме таламуса восходящие влияния поступают также в задний гипоталамус, полосатое тело.

В эксперименте после перерезки ствола мозга между верхними и нижними холмиками четверохолмия (изолированный передний мозг) у животного не нарушалось поступление в кору большого мозга возбуждения по важнейшим сенсорным системам - зритель­ной и обонятельной. Однако животное вело себя как спящее: у него был нарушен контакт с внешним миром, оно не реагировало на световые и обонятельные раздражители (спящий мозг по Бремеру). На ЭЭГ у таких животных преобладали медленноволновые регу­лярные ритмы. У человека аналогичные ритмы возникают при спо­койном бодрствовании и в дремотном состоянии. Такое же состоя­ние головного мозга (спящий мозг) наблюдается при повреждении только восходящих путей ретикулярной формации.

Стимуляция ретикулярной формации вызывает пробуждение животного [Мегун Г., Моруцци Дж., 1949]. На ЭЭГ медленные ритмы сменяются при этом высокочастотными ритмами (реакция десинхронизации), свидетельствующими об активированном со­стоянии коры головного мозга. На основании полученных дан­ных сложилось представление о том, что важнейшей функцией восходящей ретикулярной формации является регуляция цикла сон/бодрствование и уровня сознания.

Тормозное влияние ретикулярной формации на большой мозг изучено значительно хуже. В.Гесс (1929), Дж.Моруцци (1941) ус­тановили, что раздражением некоторых точек ретикулярной фор­мации ствола мозга можно перевести животное из бодрствующего состояния в сонное. При этом возникает реакция синхронизации ритмов ЭЭГ.

СИСТЕМЫ СВЯЗЕЙ СТВОЛА МОЗГА

Связи различных отделов ЦНС осуществляются с помощью нервных путей, идущих в различных направлениях и выпол­няющих разные функции, что и положено в основу их классифи­кации. В частности, в спинном мозге, как и в других отделах ЦНС, выделяют восходящие и нисходящие пути (определяющим фактором этой классификации является направление потока им­пульсов).

Кроме того, в стволе мозга восходящие системы подразделяют на специфические и неспецифические.

Восходящие и нисходящие пути спинного мозга рассмотрены в разделе 5.2.2.

Проводниковая функция ствола мозга выполняется нисходя­щими и восходящими путями, часть из которых переключается в стволовых центрах, другая часть идет транзиторно (без переклю­чения).

А. Восходящие пути являются частью проводникового отдела анализаторов, передающих информацию от рецепторов в проек­ционные зоны коры. В стволе мозга выделяют две восходящие системы: специфическую и неспецифическую.

1. Специфическую восходящую систему составляет лемнискота-ламический путь, в котором выделяют медиальную и латеральную петли. Медиальная петля образуется преимущественно из аксонов нейронов тонкого ядра (Голля) и клиновидного ядра (Бурдаха), которые проводят импульсы от проприорецепторов. Волокна медиальной петли переключаются в вентральных задних специфических ядрах таламуса. Медиальная петля входит в проводниковый отдел слухового анализатора, ее во­локна переключаются в медиальном коленчатом теле таламуса и нижних буграх четверохолмия. К специфической проводящей сис­теме относятся проводящие пути зрительного и вестибу­лярного анализаторов. Импульсы по специфическим вос­ходящим путям поступают в корковый конец соответствующего анализатора (зрительного, слухового и т.д.).

2. Неспецифические (экстралелтисковые) восходящие пути пере­ключаются в неспецифических (интраламинарных и ретикулярном) ядрах таламуса. В основном это волокна латерального спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих темпера­турную и болевую чувствительность. Импульсация от них проеци­руется в различные области коры (особенно лобную орбитальную кору). Неспецифическая система получает коллатеральные волокна от специфической системы, что обеспечивает связь этих двух восхо­дящих систем. Функциональной особенностью неспецифической системы является относительно медленное проведение возбужде­ния. Рецептивные поля нейронов большие, нейроны гюлимодаль-ные, связанные с несколькими видами чувствительности, топогра­фия проекции периферии в центрах не выражена.

3. Часть афферентной импульсации поступает в мозжечок по другим системам. Через ствол мозга в мозжечок проходят задний спинно-мозжечковый тракт Флексига и передний спинно-мозжечковый тракт Говерса, проводящие импульсацию от рецепто­ров мышц и связок, а также вестибуломозжечковый тракт, несу­щий информацию от вестибулярных рецепторов. Из коры моз­жечка информация передается в вентральные ядра таламуса, далее она проецируется в соматосенсорную, моторную и премоторные зоны коры большого мозга.Б. Нисходящие проводниковые пути ствола мозга включают двигательные пирамидные пути, начинающиеся от клеток Беца коры прецентральной извилины. Они иннервируют мотонейро­ны передних рогов спинного мозга (кортикоспинальные пути), мотонейроны двигательных ядер черепных нервов (кортикобульбарный путь), обеспечивая произвольные сокращения мышц конечностей, туловища, шеи и головы. Моторные центры ствола мозга и их пути - важнейший компонент экстрапирамид­ной системы, основной функцией которой является регуляция мышечного тонуса, позы и равновесия. К этой системе на уровне ствола мозга относятся кортикорубральный и кортикоретику-лярный тракты, оканчивающиеся на моторных центрах ствола, от которых идут рубро-, ретикуло- и вестибулоспинальный пути. Экстрапирамидная система представляет собой совокупность ядер ствола мозга внепирамидной системы. Ее основными эле­ментами являются: полосатое тело, бледный шар, красное ядро, ретикулярная формация.

В стволе мозга проходят нисходящие пути, обеспечивающие двигательные функции мозжечка; к ним относится кортико-мостомозжечковый путь, по которому в мозжечок поступает импульсация от двигательной и других областей коры. Обработан­ная в коре мозжечка и его ядрах информация поступает на мотор­ные ядра ствола (красное, вестибулярные, ретикулярные). Через ствол мозга проходит начинающийся в четверохолмии тектоспинальный тракт, который обеспечивает двигательные реакции ор­ганизма в ориентировочных зрительных и слуховых рефлексах. Все двигательные реакции организма осуществляются нисходя­щими системами с помощью а- и у-мотонейронов спинного мозга и нейронов двигательных ядер черепных нервов.

МОЗЖЕЧОК

Мозжечок расположен позади полушарий большого мозга, над продолговатым мозгом и мостом. В совокупности с послед­ним он образует задний мозг. Мозжечок включает в себя более половины всех нейронов ЦНС, хотя составляет 10% массы го­ловного мозга. Это свидетельствует о больших возможностях обработки информации мозжечком. Он играет важную роль в интеграции двигательных и вегетативных реакций, в частности в координации произвольных и непроизвольных движений, под­держании равновесия, регуляции мышечного тонуса.

А. Функциональная организация. Выделяют три структуры мозжечка, отражающие эволюцию его функций:

Древний мозжечок (архицеребеллум) состоит из клочка и узелка (флоккулонодулярная доля) и нижней части червя; имеет наиболее выраженные связи с вестибулярной системой, поэтому его называют также вестибулярным мозжечком;

Старый мозжечок (палеоцеребеллум) включает верхнюю часть червя, парафлоккулярный отдел, пирамиды и язычок; полу­чает информацию преимущественно от проприорецепторов. Его называют также спинальным мозжечком;

Новый мозжечок (неоцеребеллум) состоит из двух полуша­рий. Он получает информацию от коры, преимущественно по лобно-мостомозжечковому пути, от зрительных и слуховых ре-цептирующих систем, что свидетельствует об его участии в анализе зрительных, слуховых сигналов и организации на них реакции.

1. Межнейронные связи в коре полушарий мозжечка, его аф­ферентные входы и эфферентные выходы весьма разнообразны. Грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) образуют средний -II (ганглиозный) слой коры, являющейся главной функциональ­ной единицей мозжечка. Структурной основой служат многочис­ленные ветвящиеся дендриты, на которых в одной клетке может быть до 100000 синапсов.

Клетки Пуркинье являются единственными эфферентными нейронами коры мозжечка и обеспечивают его связь с корой большого мозга, стволовыми образованиями и спинным мозгом. Эти клетки непосредственно связывают его кору с внутримозжечковыми и вестибулярными ядрами. В связи с этим функциональ­ное влияние мозжечка существенным образом зависит от актив­ности клеток Пуркинье.

Информация к клеткам Пуркинье (афферентные входы) по­ступает практически от всех рецепторов: мышечных, вестибуляр­ных, кожных, зрительных, слуховых; от нейронов основания зад­них рогов спинного мозга (по спинно-оливному пути), а также от двигательной коры головного мозга, ассоциативной коры и рети­кулярной формации.

На мозжечок передается влияние некоторых структур ствола головного мозга, например голубого пятна и ядер шва.

Преобладающее как прямое, так и опосредованное аффе­рентное влияние на клетки Пуркинье является возбуждающим. Но поскольку клетки Пуркинье являются тормозными нейрона­ми (медиатор ГАМК), то с их помощью кора мозжечка превра­щает возбуждающие сигналы на входе в тормозные сигналы на выходе. Таким образом, эфферентное влияние коры мозжечка на последующее нейронное звено (в основном это внутримозжечковые ядра) является тормозным. Под II слоем коры (под клетками Пуркинье) лежит грануляр­ный (III) слой, состоящий из клеток-зерен, число которых дости­гает 10 млрд. Аксоны этих клеток поднимаются вверх, Т-образно делятся на поверхности коры, образуя дорожки контактов с клет­ками Пуркинье. Здесь же лежат клетки Гольджи.

Верхний (I) слой коры мозжечка - молекулярный, состоит из параллельных волокон, разветвлений дендритов и аксонов II и III слоев. В нижней части молекулярного слоя встречаются корзинчатые и звездчатые клетки, которые обеспечивают взаимодейст­вие клеток Пуркинье.

Стимуляция верхнего слоя коры мозжечка приводит к дли­тельному (до 200 мс) торможению активности клеток Пуркинье. Такое же их торможение возникает при световых и звуковых сиг­налах. Суммарные изменения электрической активности коры мозжечка на раздражение чувствительного нерва любой мышцы вызывают торможение активности коры (гиперполяризация клеток Пуркинье), которое наступает через 15-20 мс и длится 20-30 мс, после чего возникает волна возбуждения, длящаяся до 500 мс (деполяризация клеток Пуркинье).

Фоновая импульсная активность нейронов регистрируется в слое клеток Пуркинье и гранулярном слое, причем частота гене­рации импульсов этих клеток колеблется от 20 до 200 в секунду.

2. Подкорковая система мозжечка включает три функциональ­но разных ядерных образования: ядро шатра, пробковидное, ша­ровидное и зубчатое ядра.

Ядро шатра получает информацию от медиальной зоны коры мозжечка и связано с ядром Дейтерса и ретикулярной формацией продолговатого и среднего мозга. Отсюда сигналы идут по ретикулоспинальному пути к мотонейронам спинного мозга.

На пробковидное и шаровидное ядра проецируется промежу­точная кора мозжечка. От них связи идут в средний мозг к крас­ному ядру, далее в спинной мозг по руброспинальному пути.

Зубчатое ядро получает информацию от латеральной зоны ко­ры мозжечка, оно связано с таламусом, а через него - с моторной зоной коры большого мозга.

Клетки ядер мозжечка значительно реже генерируют импульсы (1-3 в секунду), чем клетки коры мозжечка (клетки Пуркинье -20-200 импульсов в секунду).

3. С соседними отделами мозга мозжечок соединяется тремя пара­ми ножек. Нижние мозжечковые ножки соединяют мозжечок с про­долговатым мозгом, средние - с мостом, верхние - со средним моз­гом. По проводящим путям ножек мозжечок получает афферент­ную импульсацию (входы) от других отделов мозга и посылает эфферентные импульсы (выходы) к различным структурам мозга.

Через верхние ножки сигналы идут в таламус, мост, красное ядро, ядра ствола мозга, в ретикулярную формацию среднего моз­га. Средние ножки мозжечка связывают новый мозжечок с лобной долей мозга. Через нижние ножки мозжечка сигналы идут в про­долговатый мозг, к его вестибулярным ядрам, оливам, ретикуляр­ной формации.

Афферентная импульсация в кору мозжечка от кожных рецеп­торов, мышц, суставных оболочек, надкостницы поступает по так называемым спинно-мозжечковым трактам: заднему (дорсаль­ному) и переднему (вентральному). Эти пути к мозжечку проходят через нижнюю оливу продолговатого мозга. От клеток олив идут так называемые лазающие волокна, которые ветвятся на дендритах клеток Пуркинье.

Ядра моста посылают афферентные пути в мозжечок, обра­зующие мшистые волокна, которые оканчиваются на клетках-зернах III слоя коры мозжечка. Между мозжечком и голубым пят­ном среднего мозга существует афферентная связь с помощью адренергических волокон. Эти волокна способны диффузно выбра­сывать норадреналин в межклеточное пространство коры моз­жечка, тем самым гуморально изменяют состояние возбудимости его клеток.

Рассмотренная структурно-функциональная организация ней­ронов мозжечка позволяет понять соматические и вегетативные его функции.

Б, Двигательные функции мозжечка состоят в регуляции мы­шечного тонуса, позы и равновесия, координации выполняемого целенаправленного движения, программировании целенаправ­ленных движений.

1. Мышечный тонус и поза регулируются преимущественно древним мозжечком (флоккулонодулярная доля) и частично ста­рым мозжечком, входящими в медиальную червячную зону. По­лучая и обрабатывая импульсацию от вестибулярных рецепто­ров, от приорецепторов аппарата движения и рецепторов кожи, от зрительных и слуховых рецепторов, мозжечок способен оце­нить состояние мышц, положение тела в пространстве и через ядра шатра, используя вестибуло-, ретикуло- и руброспинальный тракты, произвести перераспределение мышечного тонуса, изменить позу тела и сохранить равновесие. Нарушение равно­весия является наиболее характерным симтомом поражения ар-хицеребеллума.

2. Координация выполняемого движения осуществляется ста­рым и новым мозжечком, входящим в промежуточную (око­лочервячную) зону. В кору этой части мозжечка поступает им­пульсация от проприорецепторов, а также импульсация от мо-торной коры большого мозга, представляющая собой програм­му произвольного движения. Анализируя информацию о про­грамме и выполнении движения (от проприорецепторов), моз­жечок способен через свое промежуточное ядро, имеющее выхо­ды на красное ядро и моторную кору, осуществить коорди­нацию позы и выполняемого целенаправленного движения в пространстве, а также исправить направление движения. На­пример, подходя к двери, мы поднимаем руку, чтобы нажать кнопку звонка. Вначале наше движение носит ориентировочный характер; мы так же поднимали бы руку, чтобы поправить при­ческу, надеть очки. Однако на каком-то этапе это движение ста­новится только движением к кнопке, и, чтобы палец попал именно на кнопку, нужна определенная согласованность действий мышц-антагонистов, причем тем большая, чем ближе цель движе­ния. Внешне движение к цели идет по прямой, без резких изгибов траектории, но эта внешняя «гладкость» движения требует по­стоянного перераспределения «внимания» центральных регуляторных аппаратов с одной группы мышц на другую. Нарушение координации движения является наиболее характерным сим­птомом нарушения функции промежуточной зоны мозжечка.

3. Мозжечок участвует в программировании движений, что осу­ществляется его полушариями. Кора мозжечка получает импульса-цию преимущественно из ассоциативных зон коры большого мозга через ядра моста. Эта информация характеризует замысел движе­ния. В коре нового мозжечка она перерабатывается в программу движения, которая в виде импульсов вновь поступает через таламус в премоторную и моторную ко"ру и из нее через пирамидную и экс­трапирамидную системы - к мышцам. Контроль и коррекция более медленных программированных движений осуществляются моз­жечком на основе обратной афферентации преимущественно от проприорецепторов, а также от вестибулярных, зрительных, так­тильных рецепторов. Коррекция быстрых движений из-за малого времени их выполнения осуществляется путем изменения их про­граммы в самом мозжечке, т.е. на основе обучения и предшест­вующего опыта. К таким движениям относятся многие спортивные упражнения, печатание на пишущей машинке, игра на музыкаль­ных инструментах.

В. Двигательные функции мозжечка играют важную роль в ре­гуляции мышечного тонуса, сохранении позы, координации вы­полняемых движений, в программировании планируемых движе­ний. Если мозжечок не выполняет своей регуляторной функции, то у человека наблюдаются расстройства двигательных функций. Эти расстройства проявляются различными симптомами, которые связаны друг с другом.

1. Дистопия (distonia - нарушение тонуса) - повышение или понижение тонуса мышц. При повреждении мозжечка наблюдает­ся повышение тонуса мышц-разгибателей. Характер влияния на тонус мышц определяется частотой генерации импульсов нейро­нов ядра шатра. При высокой частоте (30-300 имп/с) тонус мышц-разгибателей снижается, при низкой (2-10 имп/с) - увеличивается. В случае повреждения мозжечка активируются нейроны вестибу­лярных ядер и ретикулярной формации продолговатого мозга, которые активируют мотонейроны спинного мозга. Одновремен­но активность пирамидных нейронов снижается, а, следовательно, снижается их тормозное влияние на те же мотонейроны спинного мозга. В итоге, получая возбуждающие сигналы от продолговато­го мозга при одновременном уменьшении тормозных влияний от коры большого мозга, мотонейроны спинного мозга активируют­ся и вызывают гипертонус мышц-разгибателей.

2. Астения (astenia - слабость) - снижение силы мышечного со­кращения, быстрая утомляемость мышц.

3. Астазия (astasia, от греч. а - не, stania - стояние) - утрата способности к длительному сокращению мышц, что затрудняет стояние, сидение.

4. Тремор (tremor - дрожание) - дрожание пальцев рук, кистей, головы в покое; этот тремор усиливается при движении.

5.Дисметрия (dismetria - нарушение меры) - расстройство рав­номерности движений, выражающееся либо в излишнем, либо в недостаточном движении. Больной пытается взять предмет со стола и проносит руку мнмо предмета (гиперметрия) или не доно­сит ее до предмета (гипометрия).

6. Атаксия (ataksia, от греч. а - не, 1taksia - порядок) - нарушение координации движений. Здесь ярче всего проявляется невозмож­ность выполнения движений в нужном порядке, в определенной последовательности. Проявлениями атаксии являются также адиадохокинез, асинергия, пьяная - шаткая походка. При адиадохокинезе человек не способен быстро вращать ладони вниз-вверх. При асинергии мышц он не способен сесть из положения, лежа без по­мощи рук. Пьяная походка характеризуется тем, что человек ходит, широко расставив ноги, шатаясь из стороны в сторону.

7. Дизартрия (disartria- расстройство организации речевой мо­торики). При повреждении мозжечка речь больного становится растянутой, слова иногда произносятся как бы толчками (скан­дированная речь).

Данные о том, что повреждение мозжечка ведет к расстрой­ствам движений, которые были приобретены человеком в резуль­тате обучения, позволяют сделать вывод, что само обучение идет с участием мозжечковых структур, а следовательно, мозжечокпринимает участие в организации процессов высшей нервной дея­тельности. При повреждении мозжечка страдают когнитивные процессы.

После операции частичного удаления мозжечка возникают симптомы его повреждения, которые затем исчезают. Если на фоне исчезновения мозжечковых симптомов нарушается функ­ция лобных долей мозга, то мозжечковые симптомы возникают вновь. Следовательно, кора лобных долей большого мозга ком­пенсирует расстройства, вызываемые повреждением мозжечка. Механизм данной компенсации реализуется через лобно-мосто-мозжечковый тракт.

Г. Мозжечок за счет своего влияния на сенсомоторную область коры может изменять уровень тактильной, температурной, зри­тельной чувствительности.

Удаление мозжечка приводит к ослаблению силы процессов возбуждения и торможения, нарушению баланса между ними, развитию инертности. Выработка двигательных условных реф­лексов после удаления мозжечка затрудняется, особенно при формировании локальной, изолированной двигательной реак­ции. Точно так же замедляется выработка пищевых условных рефлексов, увеличивается скрытый (латентный) период их вы­зова.

5.7. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ

Промежуточный мозг расположен между сред­ним и конечным мозгом, вокруг III желудочка мозга. Он состоит из таламической области и гипоталамуса. Таламическая область включает в себя таламус, метаталамус (коленчатые тела) и эпиталамус (эпифиз). В литературе, посвященной вопросам физиологии, метаталамус объединяется с таламусом, эпифиз рассмат­ривается в эндокринной системе.

Таламус - парный ядерный комплекс, занимающий преимущественно дорсальную часть промежуточного мозга. В таламусе выделяют до 40 парных ядер, ко­торые в функциональном плане можно разделить на следующие три группы: релейные, ассоциативные и неспецифические. Все яд­ра таламуса в разной степени обладают тремя общими функция­ми: переключающей, интегративной и модулирующей.

А. Переключательные ядра таламуса (релейные, специфиче­ские) делят на сенсорные и несенсорные.

1. Главной функцией сенсорных ядер является переключение потоков афферентной импульсации в сенсорные зоны коры большого мозга. Наряду с этим происходят перекодирование и обра­ботка информации. Главные сенсорные ядра следующие.

Вентральные задние ядра являются главным реле для переклю­чения соматосенсорной афферентной системы. В них переключа­ются тактильная, проприоцептивная, вкусовая, висцеральная, частично температурная и болевая чувствительность. В этих яд­рах имеется топографическая проекция периферии, поэтому элек­тростимуляция вентральных задних ядер вызывает парастезии (ложные ощущения) в разных частях тела, иногда нарушение «схемы тела» (искаженное восприятие частей тела).

Латеральное коленчатое тело выполняет функции реле для пере­ключения зрительной импульсации в затылочную кору, где она ис­пользуется для формирования зрительных ощущений. Кроме корко­вой проекции часть зрительной импульсации направляется в верхние холмики четверохолмия. Эта информация используется для регуля­ции движения глаз, в зрительном ориентировочном рефлексе.

Медиальное коленчатое тело является реле для переключения слуховой импульсации в височную кору задней части сильвие-вой борозды (извилина Гешля, или поперечная височная изви­лина).

2. К несенсорным переключательным ядрам таламуса относятся передние и вентральные ядра. Они переключают в кору несенсор­ную импульсацию, поступающую в таламус из разных отделов головного мозга. В передние вентральное, медиальное и дорсаль­ное ядра импульсация поступает из гипоталамуса. Передние ядра таламуса рассматриваются как часть лимбической системы и иног­да обозначаются как «лимбические ядра таламуса».

Вентральные ядра участвуют в регуляции движения, выполняя таким образом моторную функцию. В них переключается нмпуль-сация от базальных ганглиев, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра среднего мозга, которая после этого проецируется в мотор­ную и премоторную кору.

Наряду с корковыми проекциями переключательных ядер каж­дое из них получает нисходящие корковые волокна из той же про­екционной зоны, что создает структурную основу для взаиморегулирующих отношений между таламусом и корой

Б. Ассоциативные ядра таламуса включают ядра подушки, медиодорсальное ядро и латеральные ядра. Во­локна к этим ядрам приходят не от проводниковых путей анали­заторов, а от других ядер таламуса. Эфферентные выходы от этих ядер направляются главным образом в ассоциативные поля коры. В свою очередь кора мозга посылает волокна к ассоциативным ядрам, регулируя их функцию. Главной функцией этих ядер явля­ется интегративная функция, которая выражается в объединениидеятельности как таламических ядер, так и различных зон ассо­циативной коры полушарий мозга.

Подушка получает главные входы от коленчатых тел и неспе­цифических ядер таламуса. Эфферентные пути от нее идут в ви-сочно-теменно-затылочные зоны коры, участвующие в гностиче­ских (узнавание предметов, явлений), речевых и зрительных функ­циях (например, в интеграции слова со зрительным образом), а также в восприятии «схемы тела».

В латеральные ядра поступает зрительная и слуховая импульса-ция от коленчатых тел и соматосенсорная импульсация от вен­трального ядра. Интегрированная сенсорная информация от этих источников далее проецируется в ассоциативную теменную кору и используется в ее функции гнозиса, праксиса, формировании «схе­мы тела».

Медиодорсальное ядро получает импульсацию от гипоталамуса, миндалины, гиппокампа, таламических ядер, центрального серого вещества ствола. Проекция этого ядра распространяется на ассо­циативную лобную и лимбическую кору. Оно участвует в форми­ровании эмоциональной и поведенческой двигательной активно­сти, а также, возможно, в образовании памяти.

В. Неспецифические ядра составляют эволюционно более древ­нюю часть таламуса, ее ядра содержат преимущественно мелкие, многоотростчатые нейроны и функционально рассматриваются как производное ретикулярной формации ствола мозга. В неспецифи­ческие ядра поступает импульсация от других ядер таламуса по трактам, проводящим преимущественно болевую и температурную чувствительность. В неспецифические ядра непосредственно или через ретикулярную формацию также поступает часть импульсации по коллатералям от всех специфических сенсорных систем. Кроме того, в неспецифические ядра приходит импульсация из моторных центров ствола (красное ядро, черное вещество), ядер мозжечка, от базальных ганглиев и гиппокампа, а также от коры мозга, особенно лобных долей. Неспецифические ядра имеют эфферентные выходы на другие таламические ядра, кору больших полушарий как непо­средственно, так и через ретикулярные ядра, а также нисходящие пути к другим структурам ствола мозга, т. е. эти ядра, как и другие отделы ретикулярной формации, оказывают восходящие и нисхо­дящие влияния.

Неспецифические ядра таламуса выступают в роли интегри­рующего посредника между стволом мозга и мозжечком, с одной стороны, и новой корой, лимбической системой и базальными ганглиями - с другой, объединяя их в единый функциональный комплекс. На кору мозга неспецифический таламус оказывает пре­имущественно модулирующее влияние. Разрушение неспецифических ядер не вызывает грубых расстройств эмоций, восприятия, сна и бодрствования, образования условных рефлексов, а нарушает только тонкую регулировку поведения.

Гипоталамус - это вентральная часть промежуточного мозга, макроскопически он включает в себя преоптическую область и область перекреста зрительных нервов, серый бугор и воронку, сосцевидные тела. В гипоталамусе выделяют до 48 парных ядер, которые подразделяются разными авторами на 3-5 групп.

Гипоталамус - многофункциональная система, обладающая ши­рокими регулирующими и интегрирующими влияниями. Однако важнейшие функции гипоталамуса трудно соотнести с его отдельны­ми ядрами. Как правило, отдельно взятое ядро имеет несколько функций. В связи с этим физиология гипоталамуса рассматривается обычно в аспекте функциональной специфики его различных облас­тей и зон. Гипоталамус является важнейшим центром интеграции вегетативных функций, регуляции эндокринной системы, теплового баланса организма, цикла «бодрствование - сон» и других биорит­мов; велика его роль в организации поведения (пищевого, полового, агрессивно-оборонительного), направленного на реализацию биоло­гических потребностей, в проявлении мотиваций и эмоций.

БАЗАЛЫ1ЫЕ ГАНГЛИИ

Назальные ганглии расположены в основании больших полу­шарий и включают три парных образования: бледный шар, филогенетически более позднее образование - полоса­тое тело и наиболее молодую часть - ограду. Бледный шар состоит из наружного и внутреннего сегментов; полосатое тело включает хвостатое и скорлупу.

А. Функциональные связи базальных ганглиев. Афферентная импульсация в базальные ганглии поступает преимущественно в полосатое тело в основном из трех источников: 1) от всех облас­тей коры непосредственно и через таламус; 2) от черного вещест­ва; 3) от неспецифических ядер таламуса.

Среди эфферентных связей базальных ганглиев можно отме­тить три выхода:

От полосатого тела пути идут к бледному шару. От бледного шара начинается самый важный эфферентный тракт базальных ганглиев в таламус, в его релейные вентральные ядра, от них воз­буждающий путь идет в двигательную кору;

Часть эфферентных волокон из бледного шара и полосатого тела следует к центрам ствола мозга (ретикулярная формация, красное ядро и далее в спинной мозг), а также через нижнюю оли­ву в мозжечок;

От полосатого тела тормозящие пути идут к черному вещест­ву и после переключения - к ядрам таламуса.

Базальные ганглии являются промежуточным звеном (стан­цией переключения), связывающим ассоциативную и частично сенсорную кору с двигательной корой. Рассмотрим функции от­дельных структур базальных ганглиев.

Б. Функции полосатого тела. 1. Полосатое тело оказывает на бледный шар двоякое влияние - возбуждающее и тормозящее с преобладанием последнего, что осуществляется преимущественно через тонкие тормозные волокна (медиатор ГАМК).

2. Полосатое тело оказывает тормозящее влияние (медиатор ГАМК) на нейроны черного вещества которые в свою очередь оказывают модулирующее влияние (медиатор дофамин) на кортикостриарные каналы связи.

3. Влияние на кору большого мозга: раздражение полосатого тела вызывает синхронизацию ЭЭГ - появление в ней высокоамплитуд­ных ритмов, характерных для фазы медленного сна. Разрушение полосатого тела уменьшает время сна в цикле бодрствование - сон.

4. Стимуляция полосатого тела через хронически вживленные электроды вызывает относительно простые двигательные реак­ции: поворот головы и туловища в сторону, противоположную раздражению, иногда сгибание конечности на противоположной стороне. Стимуляция некоторых зон полосатого тела вызывает задержку текущей поведенческой деятельности - двигательной, ориентировочной, пищедобывательной. Животное как бы «за­стывает» в одной позе. При этом на ЭЭГ развиваются медленные высокоамплитудные ритмы. Раздражение некоторых точек поло­сатого тела приводит к подавлению ощущения боли.

При поражении стриарной системы возникает гипотониче-ски-гиперкинетический синдром, что обусловлено дефици­том тормозящего влияния стриатума на нижележащие двига­тельные центры, вследствие чего развиваются мышечная гипо­тония и избыточные непроизвольные движения (гиперкинезы). Гиперкинезы - автоматические чрезмерные движения, в которых участвуют отдельные части тела, конечности. Они возникают непроизвольно, исчезают во сне и усиливаются при произволь­ных движениях и волнении.

Отдельные виды гиперкинезов связывают с поражением опре­деленных структур стриарной системы. При поражении оральной части полосатого тела возникают насильственные движения в мускулатуре лица и шеи, при поражении средней части - в муску­латуре туловища и рук. Поражение каудальной части полосатого тела вызывает гиперкинезы в ногах. Конкретные симптомы пора­жения полосатого тела весьма разнообразны.

Атетоз - медленные червеобразные, вычурные движения в дистальных отделах конечностей (в кистях и стопах). Могут на­блюдаться в мускулатуре лица: выпячивание губ, перекашивание рта, гримасничанье, прищелкивание языком. Обычно атетоз свя­зывают с поражением крупных клеток стриарной системы. Харак­терным его признаком является образование преходящих кон­трактур (зразтиа глоЫН$), которые придают кисти и пальцам своеобразное положение. У детей нередко наблюдается двусто­ронний, двойной атетоз при подкорковых дегенерациях. Гемиатетоз бывает значительно реже.

Гемибаллизм - размашистые бросковые движения в конечно­стях, чаще всего в руках в виде взмаха «крыла птицы». Насильст­венные движения при гемибаллизме производятся с большой си­лой, их трудно прекратить. Возникновение гемибаллизма связы­вают с поражением подбугорного ядра (люисово тело), распо­ложенного под зрительным бугром.