Les glucides constituent l’essentiel de l’alimentation humaine et fournissent une part importante des besoins énergétiques de l’organisme. Avec une alimentation équilibrée, la quantité quotidienne de glucides est en moyenne 4 fois supérieure à la quantité de protéines et de graisses.

Le rôle des glucides dans la nutrition :

1. Les glucides font fonction énergétique. Lorsque 1 g de glucides est oxydé, 4,1 kcal d'énergie sont libérées. Le glucose, dans lequel la majeure partie des glucides est décomposée, est le principal substrat énergétique de l'organisme.

2. Activité musculaire accompagnée d'une consommation importante de glucose. Lors d'un travail physique, les glucides sont consommés en premier, et ce n'est que lorsque leurs réserves (glycogène) sont épuisées que les graisses sont incluses dans l'échange.

3. Les glucides sont essentiels au fonctionnement normal central système nerveux, dont les cellules sont très sensibles à un manque de glucose dans le sang.

4. Les glucides font fonction structurelle. Les glucides simples servent de source de formation de glycoprotéines, qui constituent la base du tissu conjonctif.

5. Les glucides sont impliqués dans le métabolisme des protéines et des graisses. Les graisses peuvent être formées à partir des glucides.

6. Les glucides d'origine végétale (cellulose, substances pectiques) stimulent la motilité intestinale et favorisent l'élimination des produits toxiques qui s'y accumulent.

Sources les glucides servent principalement les produits végétaux, notamment les produits à base de farine, les céréales, les sucreries. Dans la plupart des aliments, les glucides se présentent sous forme d'amidon et, dans une moindre mesure, sous forme de disaccharides (lait, betteraves sucrières, fruits et baies). Pour une meilleure absorption des glucides, il est nécessaire que la plupart d'entre eux pénètrent dans l'organisme sous forme d'amidon.

L'amidon est progressivement décomposé dans le tractus gastro-intestinal en glucose, qui pénètre dans le sang en petites portions, ce qui améliore son utilisation et maintient un taux de sucre dans le sang constant. Lorsque de grandes quantités de sucre sont administrées en une seule fois, la concentration de glucose dans le sang augmente fortement et il commence à être excrété dans l'urine. Les conditions les plus favorables sont considérées lorsque 64 % des glucides sont consommés sous forme d'amidon et 36 % sous forme de sucres.

Taux de consommation les glucides dépendent de l’intensité du travail. Lors d'un travail physique, les glucides sont nécessaires plus. En moyenne, pour 1 kg de poids corporel est nécessaire 4-6-8 g de glucides par jour, soit environ 4 fois plus que les protéines et les graisses.

Apport excessif de glucides peut conduire à l'obésité et à une surcharge excessive du tractus gastro-intestinal, car les aliments végétaux riches en glucides sont généralement plus volumineux, provoquent une sensation de lourdeur et nuisent à la digestibilité globale des aliments.

Manque de glucides dans les aliments est également indésirable en raison du risque de développer des conditions hypoglycémiques. En règle générale, une carence en glucides s'accompagne d'une faiblesse générale, d'une somnolence, d'une diminution de la mémoire, des performances mentales et physiques, de maux de tête, d'une diminution de la digestibilité des protéines, des vitamines, d'une acidose, etc. À cet égard, la quantité de glucides dans l'alimentation quotidienne ne doit pas être inférieur à 300 g

Les substances peu digestibles par le corps humain présentes dans la plupart des aliments végétaux sont étroitement liées au groupe des glucides - les substances pectines (glucides non digestibles) et les fibres.

Les substances pectiques sont substances gélifiantes végétales à haute capacité de sorption (absorption). Ils ont un effet bénéfique dans le traitement des maladies du système digestif, des brûlures et des ulcères, et ont également la capacité de neutraliser certaines substances toxiques (en particulier en éliminant activement les sels du corps). métaux lourds, par exemple les composés du plomb).

Il y a beaucoup de pectine dans les oranges, les pommes, les cassis et autres fruits et baies.

Cellulose(autres noms - légume grossier, ou indigeste, ou aliment, ou fibre alimentaire) est un polysaccharide qui fait partie des parois cellulaires massives des aliments végétaux. Il a une structure fibreuse plutôt grossière.

Les sources courantes de fibres alimentaires sont le son, le pain et les céréales (en particulier le sarrasin et la farine d'avoine). On en trouve de grandes quantités dans de nombreux légumes, fruits, feuilles et tiges de plantes ; il y en a surtout beaucoup dans les coques des grains et dans la peau des fruits. Lors de la mise en conserve de légumes et de fruits, les fibres alimentaires sont entièrement préservées (sauf pour les jus sans pulpe).

Sans avoir une teneur élevée en calories, la plupart des légumes et des fruits contribuent cependant, du fait de leur forte teneur en glucides non digestibles, à une sensation de satiété rapide et assez persistante : les fibres alimentaires ayant la capacité d'absorber beaucoup de liquide, elles gonflent en l'estomac, remplit une partie de son volume - et par conséquent la saturation se produit plus rapidement. Les fibres elles-mêmes ne transportent pas une seule calorie dans le corps.

L'intérêt des fibres réside dans le fait que, étant un élément assez volumineux de l'alimentation quotidienne, elles ne sont pas digérées par le corps humain. La présence d'une grande quantité de fibres réduit quelque peu la digestibilité globale des aliments. Cependant, son absence totale a un effet néfaste sur le fonctionnement du tractus gastro-intestinal.

Les fibres provoquent un péristaltisme approprié (mouvement des parois) de l'intestin et favorisent ainsi le mouvement des aliments dans le canal digestif et l'élimination des nutriments non digérés du corps.

La quantité requise de fibres dans les aliments est assurée par la combinaison correcte de produits d'origine animale et végétale dans l'alimentation quotidienne.

Après dégradation, les fibres, comme les autres polysaccharides, se transforment en sucres. Cependant, aucune enzyme dans le tube digestif humain ne pourrait provoquer une telle dégradation. Seule une petite partie peut être digérée sous l'influence de micro-organismes présents dans les intestins, mais la majeure partie est éliminée du corps sans modification. Grâce à cette inutilité extérieure, les fibres et les pectines sont appelées substances de ballast.

Les substances de ballast remplissent également une fonction importante dans le processus de digestion : les fibres sont fermentées par les bactéries intestinales et aident littéralement à broyer les aliments ; en irritant les terminaisons nerveuses des parois intestinales, ils augmentent le péristaltisme. Si la nourriture est pauvre en substances de lest, la motilité intestinale est perturbée. Par conséquent, pour éviter ces troubles, il est recommandé d'utiliser des aliments fourragers riches en fibres.

De plus, les fibres alimentaires ont la capacité de stimuler le métabolisme, car les fibres empêchent l'absorption des toxines présentes dans les aliments ou se forment lors de leur transformation, et servent en quelque sorte de fouet : en se déplaçant le long du tube digestif, elles emportent avec elles tout ce qui a collé aux murs et retiré du corps.

Un autre avantage des fibres alimentaires est qu'elles ont la capacité de réduire le taux de cholestérol endogène (c'est-à-dire le cholestérol qui ne nous pénètre pas avec les aliments, mais qui est produit par l'organisme lui-même dans le foie à partir des acides biliaires qui pénètrent dans le foie par les intestins). ).

Hémicellulose : comme les fibres ou la cellulose, elles font partie des parois cellulaires des produits céréaliers et on en trouve de petites quantités dans la pulpe des fruits et légumes. Il est capable de retenir l’eau et de lier les métaux.

Oxydation Les acides gras(bêta-oxydation). Rôle H.S. – Ko dans ce processus. Énergie d'oxydation complète de l'acide stéorique en CO 2 c H 2 Ô . Calculer la quantité formée lors de l'oxydation Molécules d'ATP.

L'activation de l'AF se produit dans le cytoplasme et la bêta-oxydation se produit dans les mitochondries.

L'acyl-CoA ne peut pas traverser la membrane mitochondriale. Par conséquent, il existe un mécanisme spécial pour le transport des AF du cytoplasme vers la mitochondrie avec la participation de la substance « carnitine ». Dans la membrane interne des mitochondries se trouve une protéine de transport spéciale qui assure le transfert. Grâce à cela, l'acylcarnitine pénètre facilement dans la membrane mitochondriale.

Les carnitine acyltransférases cytoplasmiques et mitochondriales ont une structure différente et diffèrent également les unes des autres par leurs caractéristiques cinétiques. Le Vmax de l'acylcarnitine transférase cytoplasmique est inférieur au Vmax de l'enzyme mitochondriale, et également inférieur au Vmax des enzymes de β-oxydation. Par conséquent, l’acylcarnitine transférase cytoplasmique est une enzyme clé dans la dégradation des acides gras.

Si un acide gras pénètre dans les mitochondries, il subira nécessairement un catabolisme en acétyl-CoA.

Le « carburant » le plus compact qui satisfait les besoins énergétiques de l’organisme sont les acides gras, qui sont déterminés par les caractéristiques de leur structure chimique. Pour 1 mole, l'oxydation complète des acides gras libère plusieurs fois plus d'énergie chimique utilisable que l'oxydation des glucides ; par exemple, l'oxydation de 1 mole d'acide palmitique produit 130 moles d'ATP, tandis que l'oxydation de 1 mole de glucose produit 38 moles d'ATP. Par unité de poids, la production d'énergie diffère également de plus de deux fois (9 kcal pour 1 g de graisse contre 4 kcal pour 1 g de glucides ou de protéines). Ce rendement énergétique élevé repose sur la même raison qui fait de l’essence, du pétrole et d’autres produits pétroliers des carburants si efficaces pour générer de l’énergie thermique et mécanique, à savoir le degré élevé de réduction du carbone dans les longues chaînes alkyles. La partie principale de la molécule d’acide gras est constituée d’unités répétitives (CH2)n, c’est-à-dire une structure enrichie au maximum en hydrogène. Comme nous l'avons vu lors de la discussion précédente, l'énergie stockée au cours des processus biologiques d'oxydation est principalement formée en relation avec le transfert contrôlé d'électrons des atomes d'hydrogène. chaîne respiratoire, associée à la phosphorylation de l'ADP en ATP. Étant donné que les acides gras sont principalement composés de carbone et d’hydrogène et contiennent donc beaucoup moins d’atomes d’oxygène que les glucides, l’oxydation des acides gras s’accompagne de l’absorption proportionnellement plus d’oxygène et, par conséquent, de la formation de plus d’ATP lors de la phosphorylation oxydative.

Il a été établi que l'oxydation des acides gras se produit le plus intensément dans le foie, les reins, les muscles squelettiques et cardiaques et dans le tissu adipeux. Dans le tissu cérébral, le taux d’oxydation des acides gras est très faible, car La principale source d’énergie du tissu cérébral est le glucose.

La β-oxydation est une voie spécifique du catabolisme des acides gras, dans laquelle 2 atomes de carbone sont séquentiellement séparés de l'extrémité carboxyle d'un acide gras sous forme d'acétyl-CoA. La voie métabolique - β-oxydation - est ainsi nommée parce que les réactions d'oxydation des acides gras se produisent au niveau de l'atome de carbone β. Les réactions de β-oxydation et d'oxydation ultérieure de l'acétyl-CoA dans le cycle du TCA constituent l'une des principales sources d'énergie pour la synthèse de l'ATP via le mécanisme de phosphorylation oxydative. La β-oxydation des acides gras ne se produit que dans des conditions aérobies.

Activation des acides gras

Avant d'entrer dans diverses réactions, les acides gras doivent être activés, c'est-à-dire sont reliés par une liaison macroergique avec la coenzyme A :

RCOOH + HSKoA + ATP → RCO ~ CoA + AMP + PPi.

La réaction est catalysée par l'enzyme acyl-CoA synthétase. Le pyrophosphate libéré lors de la réaction est hydrolysé par l'enzyme pyrophosphatase : H 4 P 2 O 7 + H 2 O → 2 H 3 PO 4.

La libération d'énergie lors de l'hydrolyse de la liaison à haute énergie du pyrophosphate déplace l'équilibre de la réaction vers la droite et assure l'intégralité de la réaction d'activation.

Acyl-CoA synthétase se trouvent à la fois dans le cytosol et dans la matrice mitochondriale. Ces enzymes diffèrent par leur spécificité pour les acides gras ayant différentes longueurs de chaînes hydrocarbonées. Les acides gras à chaîne courte et moyenne (de 4 à 12 atomes de carbone) peuvent pénétrer dans la matrice mitochondriale par diffusion. L'activation de ces acides gras se produit dans la matrice mitochondriale. Les acides gras à longue chaîne, prédominants dans le corps humain (12 à 20 atomes de carbone), sont activés par les acyl-CoA synthétases situées sur la membrane externe des mitochondries.

La dégradation des acides gras activés se produit conformément à l'hypothèse b - oxydation F. Knoop, proposé en 1904 b - l'oxydation se produit à l'intérieur des mitochondries

β- Oxydation des acides gras- une voie spécifique de catabolisme des acides gras, se produisant dans la matrice mitochondriale uniquement en conditions aérobies et aboutissant à la formation d'acétyl-CoA. L'hydrogène provenant des réactions de β-oxydation pénètre dans le CPE et l'acétyl-CoA est oxydé dans le cycle du citrate, qui fournit également de l'hydrogène au CPE. Par conséquent, la β-oxydation des acides gras est la voie métabolique la plus importante fournissant Synthèse d'ATP dans la chaîne respiratoire.

La β-oxydation commence par la déshydrogénation de l'acyl-CoA par l'acyl-CoA déshydrogénase dépendante du FAD, formant une double liaison entre les atomes de carbone α et β dans le produit de réaction, l'énoyl-CoA. Le coenzyme FADH 2, restauré dans cette réaction, transfère les atomes d'hydrogène du CPE au coenzyme Q. En conséquence, 2 molécules d'ATP sont synthétisées (Fig. 8-27). Dans la réaction de p-oxydation suivante, une molécule d'eau est ajoutée au site de la double liaison de sorte que le groupe OH soit situé au niveau de l'atome de carbone β de l'acyle, formant ainsi le β-hydroxyacyl-CoA. La β-hydroxyacyl-CoA est ensuite oxydée par la déshydrogénase dépendante du NAD+. Le NADH réduit, oxydé en CPE, fournit de l'énergie pour la synthèse de 3 molécules d'ATP. La β-cétoacyl-CoA résultante subit un clivage thiolytique par l'enzyme thiolase, car au site de rupture Connexions SS une molécule de coenzyme A est ajoutée via un atome de soufre. À la suite de cette séquence de 4 réactions, un résidu à deux carbones, l'acétyl-CoA, est séparé de l'acyl-CoA. Un acide gras raccourci de 2 atomes de carbone subit à nouveau les réactions de déshydrogénation, d'hydratation, de déshydrogénation et d'élimination de l'acétyl-CoA. Cette séquence de réactions est généralement appelée « cycle de β-oxydation », ce qui signifie que les mêmes réactions sont répétées avec le radical acide gras jusqu'à ce que tout l'acide soit converti en résidus acétyle.

β -Oxydation des acides gras.

Le processus de b-oxydation est cyclique. Pour chaque tour du cycle, 2 atomes de carbone sont séparés de l'acide gras sous la forme d'un résidu acétyle.

Après cela, l'acyl-CoA, raccourci de 2 atomes de carbone, subit à nouveau une oxydation (entre dans un nouveau cycle de réactions de b-oxydation). L'acétyl-CoA résultant peut entrer davantage dans le cycle acides tricarboxyliques.Vous devez être capable de calculer le rendement énergétique de la dégradation des acides gras. La formule présentée est vraie pour tout acide gras saturé contenant n atomes de carbone. La dégradation des acides gras insaturés produit moins d’ATP. Chaque double liaison dans un acide gras entraîne la perte de 2 molécules d'ATP. La b-oxydation se produit le plus intensément dans les tissus musculaires, les reins et le foie.À la suite de la b-oxydation du FA, de l’acétyl-CoA se forme. Le taux d'oxydation est déterminé par le taux des processus de lipolyse. L'accélération de la lipolyse est caractéristique d'un état de famine en glucides et d'un travail musculaire intense. L’accélération de la β-oxydation est observée dans de nombreux tissus, dont le foie. Le foie produit plus d’acétyl-CoA qu’il n’en a besoin. Le foie est un « organe altruiste » et c’est pourquoi il envoie du glucose vers d’autres tissus.

Le foie s’efforce d’envoyer son propre acétyl-CoA vers d’autres tissus, mais n’y parvient pas, car les membranes cellulaires sont imperméables à l’acétyl-CoA. Par conséquent, des substances spéciales appelées « corps cétoniques » sont synthétisées dans le foie à partir de l’acétyl-CoA. Les corps cétoniques sont une forme de transport spéciale de l'acétyl-CoA.

La molécule d'acide gras est décomposée en mitochondries par l'élimination progressive de fragments à deux carbones sous forme d'acétylcoenzyme A (acétyl-CoA).

C17H35COOH + 26 O2 = 18 CO2 + 18 H2O.

Lorsque l’acide stéarique est oxydé, la cellule recevra 146 molécules d’ATP.

L'oxydation biologique des acides gras peut être comparée à la combustion des hydrocarbures : dans les deux cas, on observe le rendement énergétique libre le plus élevé. À oxydation biologique La partie hydrocarbure des acides gras produit des composants activés à deux carbones qui sont davantage oxydés dans le cycle du TCA et un grand nombre d'équivalents réducteurs, qui conduisent à la synthèse d'ATP dans la chaîne respiratoire. La plupart des cellules aérobies sont capables d'oxyder complètement les acides gras en gaz carbonique et de l'eau.

La source d'acides gras sont les lipides exogènes ou endogènes. Ces derniers sont le plus souvent représentés par les triacylglycérides, qui se déposent dans les cellules comme source de réserve d'énergie et de carbone. De plus, les cellules utilisent également des lipides de la membrane polaire dont le renouvellement métabolique se produit en permanence. Les lipides sont décomposés par des enzymes spécifiques (lipases) en glycérol et acides gras libres.

b-oxydation des acides gras. Ce processus fondamental d’oxydation des acides gras se produit chez les eucaryotes dans les mitochondries. Le transport des acides gras à travers les membranes mitochondriales est facilité par carnitine(g-triméthylamino-b-hydroxybutyrate), qui lie une molécule d'acide gras d'une manière particulière, ce qui rapproche les charges positives (sur l'atome d'azote) et négatives (sur l'atome d'oxygène du groupe carboxyle) ensemble et se neutralisent.

Après transport dans la matrice mitochondriale, les acides gras sont activés par la CoA dans une réaction dépendante de l'ATP catalysée par l'acétate thiokinase (Fig. 9.1). Le dérivé acyl-CoA est ensuite oxydé avec la participation de l'acyl déshydrogénase. Il existe plusieurs acyl déshydrogénases différentes dans la cellule qui sont spécifiques aux dérivés CoA d'acides gras avec différentes longueurs de chaîne hydrocarbonée. Toutes ces enzymes utilisent FAD comme groupe prothétique. Le FADH 2 formé lors de la réaction dans le cadre de l'acyl déshydrogénase est oxydé par une autre flavoprotéine, qui transfère des électrons à la chaîne respiratoire dans le cadre de la membrane mitochondriale.

Le produit d'oxydation, l'énoyl-CoA, est hydraté par l'énoyl hydratase pour former la b-hydroxyacyl-CoA (Fig. 9.1). Il existe des hydratases énoyl-CoA spécifiques des formes cis et trans des dérivés énoyl-CoA des acides gras. Dans ce cas, le trans-énoyl-CoA est hydraté de manière stéréospécifique en L-b-hydroxyacyl-CoA et les isomères cis en D-stéréoisomères des esters de -b-hydroxyacyl-CoA.

La dernière étape des réactions de b-oxydation des acides gras est la déshydrogénation du L-b-hydroxyacyl-CoA (Fig. 9.1). L’atome de carbone b de la molécule subit une oxydation, c’est pourquoi l’ensemble du processus est appelé oxydation b. La réaction est catalysée par la b-hydroxyacyl-CoA déshydrogénase, qui est spécifique uniquement aux formes L de la b-hydroxyacyl-CoA. Cette enzyme utilise le NAD comme coenzyme. La déshydrogénation des isomères D de la b-hydroxyacylCoA est réalisée après une étape supplémentaire d'isomérisation en L-b-hydroxyacyl-CoA (enzyme b-hydroxyacyl-CoA épimérase). Produit cette étape La réaction est la b-cétoacyl-CoA, facilement clivée par la thiolase en 2 dérivés : l'acyl-CoA, qui est plus court que le substrat activé d'origine de 2 atomes de carbone, et l'acétyl-CoA, un composant à deux carbones clivé de la chaîne d'acide gras ( 9.1). Le dérivé acyl-CoA subit un autre cycle de réactions de b-oxydation, et l'acétyl-CoA peut entrer dans le cycle de l'acide tricarboxylique pour une oxydation ultérieure.

Ainsi, chaque cycle de b-oxydation des acides gras s'accompagne du détachement du substrat d'un fragment à deux carbones (acétyl-CoA) et de deux paires d'atomes d'hydrogène, réduisant 1 molécule de NAD+ et une molécule de FAD. Le processus se poursuit jusqu'à ce que la chaîne des acides gras soit complètement détruite. Si l'acide gras était constitué d'un nombre impair d'atomes de carbone, la b-oxydation se termine par la formation de propionyl-CoA, qui, au cours de plusieurs réactions, est converti en succinyl-CoA et peut sous cette forme entrer dans le cycle du TCA.

La plupart des acides gras qui composent les cellules des animaux, des plantes et des micro-organismes contiennent des chaînes hydrocarbonées non ramifiées. Parallèlement, les lipides de certains micro-organismes et cires végétales contiennent des acides gras dont les radicaux hydrocarbonés ont des points de ramification (généralement sous forme de groupes méthyle). S'il y a peu de branches et qu'elles se produisent toutes à des positions paires (aux atomes de carbone 2, 4, etc.), alors le processus de b-oxydation se produit selon le schéma habituel avec formation d'acétyl- et de propionyl-CoA. Si les groupes méthyle sont situés sur des atomes de carbone impairs, le processus de b-oxydation est bloqué au stade de l'hydratation. Ceci doit être pris en compte lors de la production de détergents synthétiques : afin d'assurer leur biodégradation rapide et complète dans l'environnement, seules les versions à chaînes droites hydrocarbonées doivent être autorisées pour la consommation de masse.

Oxydation des acides gras insaturés. Ce processus est réalisé dans le respect de toutes les lois de la b-oxydation. Cependant, la plupart des acides gras insaturés naturels ont des doubles liaisons à certains endroits de la chaîne hydrocarbonée, de sorte que l'élimination successive des fragments à deux carbones de l'extrémité carboxyle produit un dérivé acyl-CoA dans lequel la double liaison est en position 3-4. De plus, les doubles liaisons des acides gras naturels ont une configuration cis. Pour que l'étape de déshydrogénation avec la participation de la b-hydroxyacyl-CoA déshydrogénase, spécifique des formes L de la b-hydroxyacyl-CoA, soit réalisée, une étape supplémentaire d'isomérisation enzymatique est nécessaire, au cours de laquelle la double liaison dans la molécule d'acide gras dérivée de CoA se déplace de la position 3-4 à la position 2-3 et la configuration de la double liaison passe de cis- à trans-. Ce métabolite sert de substrat à l'énoyl hydratase, qui convertit le trans-énoyl-CoA en L-b-hydroxyacyl-CoA.

Dans les cas où le transfert et l'isomérisation d'une double liaison sont impossibles, une telle liaison est rétablie avec la participation du NADPH. La dégradation ultérieure de l’acide gras se produit par le mécanisme habituel de la b-oxydation.

Voies mineures d’oxydation des acides gras. La b-oxydation est la voie principale, mais pas la seule, du catabolisme des acides gras. Ainsi, dans les cellules végétales, le processus d'a-oxydation des acides gras contenant 15 à 18 atomes de carbone a été découvert. Cette voie implique l'attaque initiale d'un acide gras par la peroxydase en présence de peroxyde d'hydrogène, entraînant l'élimination du carbone carboxyle sous forme de CO 2 et l'oxydation du carbone en position a en un groupe aldéhyde. L'aldéhyde est ensuite oxydé avec la participation de la déshydrogénase en un acide gras supérieur, et le processus est répété à nouveau (Fig. 9.2). Cependant, cette voie ne peut garantir une oxydation complète. Il est utilisé uniquement pour raccourcir les chaînes d'acides gras et également comme contournement lorsque la β-oxydation est bloquée en raison de la présence de groupes latéraux méthyle. Le processus ne nécessite pas la participation de CoA et ne s'accompagne pas de la formation d'ATP.

Certains acides gras peuvent également subir une oxydation au niveau de l’atome de carbone w (oxydation w). Dans ce cas, le groupe CH 3 subit une hydroxylation sous l'action de la monooxygénase, au cours de laquelle un w-hydroxyacide se forme, qui est ensuite oxydé en un acide dicarboxylique. Un acide dicarboxylique peut être raccourci à chaque extrémité par des réactions de b-oxydation.

De même, dans les cellules des micro-organismes et de certains tissus animaux, se produit la dégradation des hydrocarbures saturés. Dans un premier temps, avec la participation de l'oxygène moléculaire, la molécule est hydroxylée pour former un alcool, qui est successivement oxydé en aldéhyde et acide carboxylique, est activé par l'ajout de CoA et entre dans la voie de la b-oxydation.

Molécule d'acide gras est décomposé en mitochondries par le clivage progressif de fragments à deux carbones sous forme d'acétylcoenzyme A (acétyl-CoA).
Veuillez noter que le premier étape de bêta-oxydation est l'interaction d'une molécule d'acide gras avec la coenzyme A (CoA) pour former l'acide gras acyl-CoA. Dans les équations 2, 3 et 4, le carbone bêta (deuxième carbone en partant de la droite) de l'acyl-CoA gras réagit avec une molécule d'oxygène, provoquant l'oxydation du carbone bêta.

Du côté droit de l’équation 5 partie à deux carbones de la molécule est clivé pour former de l'acétyl-CoA, qui est libéré dans le liquide extracellulaire. Dans le même temps, une autre molécule de CoA interagit avec l’extrémité de la molécule d’acide gras restante, formant à nouveau l’acyl-CoA gras. À ce moment-là, la molécule d’acide gras elle-même devient plus courte de 2 atomes de carbone, car le premier acétyl-CoA s'est déjà séparé de son terminal.

Puis cela a été raccourci molécule d'acide gras acyl-CoA libère 1 molécule supplémentaire d'acétyl-CoA, ce qui conduit au raccourcissement de la molécule d'acide gras d'origine de 2 atomes de carbone supplémentaires. En plus de la libération de molécules d'acétyl-CoA à partir des molécules d'acide gras, 4 atomes de carbone sont libérés au cours de ce processus.

Oxydation de l'acétyl-CoA. Les molécules d'acétyl-CoA formées dans les mitochondries lors de la bêta-oxydation des acides gras entrent immédiatement dans le cycle de l'acide citrique et, interagissant principalement avec l'acide oxaloacétique, forment de l'acide citrique, qui est ensuite successivement oxydé par chimioosmose. systèmes d’oxydation mitochondriale. Le rendement net de la réaction du cycle de l'acide citrique pour 1 molécule d'acétyl-CoA est :
CH3COCoA + acide oxaloacétique + 2H20 + ADP => 2CO2 + 8H + HCoA + ATP + acide oxaloacétique.

Ainsi, après la première dégradation des acides gras avec formation d'acétyl-CoA, leur clivage final s'effectue de la même manière que le clivage de l'acétyl-CoA formé à partir de acide pyruvique dans le processus de métabolisme du glucose. Les atomes d'hydrogène résultants sont oxydés par le même système d'oxydation mitochondriale que celui utilisé dans l'oxydation des glucides, produisant de grandes quantités d'adénosine triphosphate.

Lors de l'oxydation des acides gras est formé grande quantité ATP. La figure montre que 4 atomes d'hydrogène libérés lors de la séparation de l'acétyl-CoA de la chaîne d'acide gras sont libérés sous forme de FADH2, NAD-H et H+, donc lorsque 1 molécule d'acide stéarique est décomposée, en plus de 9 atomes d'acétyl-CoA. -Molécules de CoA, 32 autres atomes d'hydrogène sont formés. À mesure que chacune des 9 molécules d'acétyl-CoA se décompose dans le cycle de l'acide citrique, 8 atomes d'hydrogène supplémentaires sont libérés, ce qui donne un total de 72 atomes d'hydrogène.

Total lors de la division d'une molécule l'acide stéarique libère 104 atomes d'hydrogène. Sur ce total, 34 atomes sont libérés étant associés aux flavoprotéines, et les 70 restants sont libérés sous forme associée au nicotinamide adénine dinucléotide, c'est-à-dire sous forme de NAD-H+ et H+.

Oxydation de l'hydrogène, associé à ces deux types de substances, se produit dans les mitochondries, mais ils entrent dans le processus d'oxydation à des moments différents, de sorte que l'oxydation de chacun des 34 atomes d'hydrogène associés aux flavoprotéines conduit à la libération d'1 molécule d'ATP. 1,5 molécules d'ATP supplémentaires sont synthétisées à partir de 70 NAD+ et H+. Cela donne 34 105 molécules supplémentaires d'ATP (soit 139 au total) lors de l'oxydation de l'hydrogène, qui est clivé lors de l'oxydation de chaque molécule d'acide stéarique.

9 molécules d'ATP supplémentaires se forment dans le cycle de l'acide citrique (en plus de l'ATP obtenu par l'oxydation de l'hydrogène), 1 pour chacune des 9 molécules d'acétyl-CoA métabolisées. Ainsi, avec l’oxydation complète d’une molécule d’acide stéarique, un total de 148 molécules d’ATP se forment. Compte tenu du fait que l'interaction de l'acide stéarique avec le CoA au stade initial du métabolisme de cet acide gras consomme 2 molécules d'ATP, le rendement net en ATP est de 146 molécules.

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Et la chaîne respiratoire, pour convertir l’énergie contenue dans les acides gras en énergie des liaisons ATP.

Oxydation des acides gras (β-oxydation)

Schéma élémentaire de la β-oxydation.

Cette voie est appelée β-oxydation, puisque le 3ème atome de carbone de l'acide gras (position β) est oxydé en un groupe carboxyle, tandis qu'en même temps le groupe acétyle, comprenant C 1 et C 2 de l'acide gras d'origine, est clivé de l'acide.

Les réactions de β-oxydation se produisent dans les mitochondries de la plupart des cellules du corps (à l’exception des cellules nerveuses). Pour l'oxydation, on utilise des acides gras qui pénètrent dans le cytosol à partir du sang ou apparaissent lors de la lipolyse de leur propre TAG intracellulaire. L’équation globale de l’oxydation de l’acide palmitique est la suivante :

Palmitoyl-SCoA + 7FAD + 7NAD + + 7H 2 O + 7HS-KoA → 8Acétyl-SCoA + 7FADH 2 + 7NADH

Étapes de l'oxydation des acides gras

Réaction d'activation des acides gras.

1. Avant de pénétrer dans la matrice mitochondriale et d’être oxydé, l’acide gras doit être activé dans le cytosol. Ceci est accompli par l'ajout de coenzyme A pour former de l'acyl-S-CoA. L'Acyl-S-CoA est un composé à haute énergie. L'irréversibilité de la réaction est obtenue par hydrolyse du diphosphate en deux molécules d'acide phosphorique.

Transport des acides gras dépendant de la carnitine dans la mitochondrie.

2. L'Acyl-S-CoA n'est pas capable de traverser la membrane mitochondriale, il existe donc un moyen de le transporter en combinaison avec la carnitine, une substance semblable à une vitamine. La membrane externe des mitochondries contient l'enzyme carnitine acyltransférase I.

La carnitine est synthétisée dans le foie et les reins puis transportée vers d'autres organes. Pendant la période prénatale et dans les premières années de la vie, l'importance de la carnitine pour l'organisme est extrêmement élevée. L’apport énergétique du système nerveux du corps de l’enfant et, en particulier, du cerveau s’effectue par deux processus parallèles : l’oxydation des acides gras dépendante de la carnitine et l’oxydation aérobie du glucose. La carnitine est nécessaire à la croissance du cerveau et moelle épinière, pour l'interaction de toutes les parties du système nerveux responsables du mouvement et de l'interaction des muscles. Il existe des études reliant la paralysie cérébrale et le phénomène de « mort au berceau » à une carence en carnitine.

3. Après liaison à la carnitine, l'acide gras est transporté à travers la membrane par la translocase. Ici, sur la face interne de la membrane, l'enzyme carnitine acyltransférase II forme à nouveau l'acyl-S-CoA, qui entre dans la voie de la β-oxydation.

Séquence de réactions de β-oxydation des acides gras.

4. Le processus de β-oxydation lui-même consiste en 4 réactions, répétées de manière cyclique. Ils subissent séquentiellement une oxydation (acyl-SCoA déshydrogénase), une hydratation (énoyl-SCoA hydratase) et à nouveau une oxydation du 3ème atome de carbone (hydroxyacyl-SCoA déshydrogénase). Dans la dernière réaction transférase, l’acétyl-SCoA est clivé de l’acide gras. HS-CoA est ajouté à l’acide gras restant (raccourci de deux carbones) et il retourne à la première réaction. Ceci est répété jusqu'à ce que le dernier cycle produise deux acétyl-SCoA.

Calcul du bilan énergétique de la β-oxydation

Lors du calcul de la quantité d'ATP formée lors de la β-oxydation des acides gras, il est nécessaire de prendre en compte :

• la quantité d'acétyl-SCoA formée est déterminée par la division habituelle du nombre d'atomes de carbone dans l'acide gras par 2 ;
• nombre de cycles de β-oxydation. Le nombre de cycles de β-oxydation est facile à déterminer sur la base du concept d’acide gras comme une chaîne d’unités à deux carbones. Le nombre de cassures entre unités correspond au nombre de cycles de β-oxydation. La même valeur peut être calculée à l’aide de la formule (n/2 −1), où n est le nombre d’atomes de carbone dans l’acide ;
• nombre de doubles liaisons dans un acide gras. Dans la première réaction de β-oxydation, une double liaison se forme avec la participation du FAD. Si une double liaison est déjà présente dans l’acide gras, cette réaction n’est pas nécessaire et le RICA 2 ne se forme pas. Le nombre de RICA 2 non formés correspond au nombre de doubles liaisons. Les réactions restantes du cycle se déroulent sans changement ;
• la quantité d'énergie ATP dépensée pour l'activation (correspond toujours à deux liaisons à haute énergie).

Exemple. Oxydation de l'acide palmitique

• Puisqu’il y a 16 atomes de carbone, la β-oxydation produit 8 molécules d’acétyl-SCoA. Ce dernier entre dans le cycle du TCA ; lorsqu'il est oxydé en un tour de cycle, il se forme 3 molécules de NADH, 1 molécule de FADH 2 et 1 molécule de GTP, ce qui équivaut à 12 molécules d'ATP (voir aussi Méthodes d'obtention énergie dans la cellule). Ainsi, 8 molécules d'acétyl-S-CoA assureront la formation de 8 × 12 = 96 molécules d'ATP.
• pour l'acide palmitique, le nombre de cycles de β-oxydation est de 7. Dans chaque cycle, 1 molécule de FADH 2 et 1 molécule de NADH sont formées. En entrant dans la chaîne respiratoire, ils « donnent » au total 5 molécules d’ATP. Ainsi, en 7 cycles, 7 × 5 = 35 molécules d'ATP se forment.
• Il n'y a pas de doubles liaisons dans l'acide palmitique.
• 1 molécule d'ATP est utilisée pour activer l'acide gras, qui est cependant hydrolysé en AMP, c'est-à-dire que 2 liaisons à haute énergie ou deux ATP sont dépensées.

Ainsi, en résumé, nous obtenons 96 + 35-2 = 129 molécules d'ATP formées lors de l'oxydation de l'acide palmitique.

Le tissu adipeux, constitué d'adiposocytes, joue un rôle spécifique dans le métabolisme lipidique. Environ 65 % de la masse du tissu adipeux est constitué de triacylglycérols (TAG) qui y sont déposés. Ils représentent une forme de stockage d'énergie et remplissent la même fonction dans le métabolisme des graisses que le glycogène hépatique dans le métabolisme des glucides. Les graisses stockées dans le tissu adipeux servent de source d’eau endogène et de réserve d’énergie pour le corps humain. Le TAG est utilisé dans l'organisme après une dégradation préalable (lipolyse), au cours de laquelle le glycérol et les acides gras libres sont libérés.

Dans les cellules du tissu adipeux, la dégradation des TAG se produit avec la participation des lipases. La lipase est sous une forme inactive ; elle est activée par des hormones (adrénaline, noradrénaline, glucagon, thyroxine, glucocorticoïdes, hormone de croissance, ACTH) en réponse au stress, au jeûne et au refroidissement ; les produits de réaction sont le monoacylglycérol et l'IVH.

Les IVH, à l'aide d'albumines, sont transportées par le sang vers les cellules des tissus et des organes où se produit leur oxydation.

Oxydation des acides gras supérieurs.

Sources de la RDC :

Lipides du tissu adipeux

Lipoprotéines

Triacylglycérols

Phospholipides des biomembranes cellulaires

L'oxydation de la FIV se produit dans les mitochondries des cellules et est appelée bêta-oxydation. Leur acheminement vers les tissus et les organes se fait avec la participation de l'albumine et leur transport du cytoplasme vers les mitochondries avec la participation de la carnitine.

Le processus de bêta-oxydation de l’IVLC comprend les étapes suivantes :

Activation de l'IVH sur la surface externe de la membrane mitochondriale avec la participation d'ions ATP, conzyme A et magnésium avec formation forme active VZHK (acyl-CoA).

Le transport des acides gras dans les mitochondries est possible en attachant la forme active de l'acide gras à la quarantaine située sur la surface externe de la membrane mitochondriale interne. Il se forme de l'acyl-carnitine qui a la capacité de traverser la membrane. Sur la surface interne, le complexe se désintègre et la carnitine retourne à la surface externe de la membrane.

L'oxydation intramitochondriale des acides gras consiste en des réactions enzymatiques séquentielles. À la suite d'un cycle d'oxydation terminé, une molécule d'acétyl-CoA est séparée de l'acide gras, c'est-à-dire raccourcissement de la chaîne des acides gras de deux atomes de carbone. De plus, à la suite de deux réactions de déshydrogénase, le FAD est réduit en FADH 2 et le NAD + en NADH 2.

riz. Oxydation des acides gras supérieurs

Que. complétant 1 cycle de fonctionnement - oxydation de l'IVLC, à la suite de quoi l'IVLC a été raccourcie de 2 unités de carbone. Lors de la bêta-oxydation, du 5ATP a été libéré et du 12ATP a été libéré lors de l'oxydation de l'ACETIL-COA dans le cycle du TCA et des enzymes associées de la chaîne respiratoire. L'oxydation des AGV se produira cycliquement de la même manière, mais seulement jusqu'à la dernière étape - l'étape de conversion de l'acide butyrique (BUTYRYL-COA), qui a ses propres caractéristiques qui doivent être prises en compte lors du calcul de l'effet énergétique total de Oxydation des VFA, lorsqu'à la suite d'un cycle 2 molécules d'ACETYL-COA se forment, l'une d'elles a subi une bêta-oxydation avec libération de 5ATP, et l'autre non.

riz. La dernière étape d'oxydation des acides gras supérieurs

OXYDATION DES IVLC AVEC UN NOMBRE IMPAIR D'UNITES CARBONE DANS LA CHAINE

De tels IVH pénètrent dans le corps humain dans le cadre d’aliments contenant de la viande de ruminants, de plantes et d’organismes marins. L'oxydation de ces IVLC se produit de la même manière que celle des IVLC qui ont nombre pair maillons carbonés de la chaîne, mais seulement jusqu'à la dernière étape - l'étape de transformation du PROPIONYL-COA. qui a ses propres caractéristiques.

Que. Il se forme du SUCCINIL-COA, qui est ensuite oxydé dans les MITOCHONDRIES avec la participation des enzymes du cycle KREB TCA et des enzymes associées de la chaîne respiratoire.