Это произошло в 1941 году. "Первым генетиком" оказался грибок с романтическим названием - нейроспора. Правда, красиво звучит? Больше того, нейроспора и на вид очень привлекательна. Поместите мицелий грибка под сильную лупу и любуйтесь: тонкое прозрачное кружево... Можно часами рассматривать выросший в пробирке грибок, восхищаясь совершенным созданием природы. Только американские генетики Бидл и Татум смотрели на него как исследователи, а не как домашние натурфилософы. Ученые в тонкостях узнали строение грибка, чтобы заставить его работать на генетику. И вот что радовало. Нейроспора - гаплоидный организм. У нее всего 7 хромосом, и в обычной жизни в мицелии грибка нет клеток с двойным набором. Это значит, что если у грибка возникнет мутантный ген, то следствия этого проявятся очень скоро - ведь второго-то гена, доминантного, у нейроспоры нет!

Но это еще не все. У нейроспоры можно обнаружить... половую стадию развития. В какой-то момент жизни в мицелии грибка появляются особые, "женские" клетки. Они, подобно всем клеткам мицелия, гаплоидны, но в отличие от них способны сливаться с любой другой клеткой, которая таким образом играет роль "мужской". Так возникает диплоидная клетка с двойным набором хромосом. Их теперь - 14.

Поначалу ядра у такой клетки не сливаются, и она несколько раз делится митотически, образуя в мицелии островок диплоидных клеток. Кстати, может быть, этот островок и есть "черновой вариант" природы при создании многоклеточного диплоидного организма животных и растений?

Но вот в одной из диплоидных клеток ядра сливаются. При этом в ядре происходит процесс кроссинговера и редукционное деление. Словом, клетка совершает два деления мейоза, после чего образуются четыре гаплоидные клетки. Они располагаются в оболочке точно в ряд, как солдаты в строю. Затем каждая клетка делится митотически еще раз, и на этом дело заканчивается. В итоге образуется 8 клеток (их называют аскоспоры), которые одеваются оболочкой.

А теперь представим себе, что с одним из генов материнской клетки случилась "беда" - он стал мутантным. После кроссинговера, который произойдет вслед за слиянием ядер, разовьются две гибридные клетки, и в одну из них попадет мутантный ген. Такая клетка тоже даст потомство-четыре аскоспоры. В сумке будут два генетически различных типа аскоспор. Как же узнать, есть ли среди них мутантные? Именно этим занимались Бидл и Татум. Они научились выбирать аскоспоры из сумки и сажать их по одной на питательную среду. Из каждой аскоспоры после целого цикла митотических делений вырастает мицелий - прямой ее потомок. Если сравнить свойства мицелиев от различных аскоспор, можно выделить среди них мутантные и нормальные.

Здесь надо сказать еще об одном чудесном качестве нейроспоры.

Она - крайне неприхотлива и прекрасно растет на бедной питательными веществами, так называемой "минимальной", или "голодной" среде (несколько неорганических солей, глюкоза, нитрат аммония и витамин биотин). Из этих продуктов нормальный грибок синтезирует все нужные ему аминокислоты, белки, углеводы и витамины, кроме биотина.

Но вот по одному из генов ученые "ударили" ультрафиолетовыми или рентгеновыми лучами, и он стал мутантным. Если с ним была связана способность синтезировать какую-либо жизненно важную аминокислоту, это незамедлительно обнаружится: некоторые аскоспоры - потомки женской клетки перестанут расти на голодной среде. И не надо ждать сотен поколений грибка. Ведь второго-то гена, компенсирующего нарушенную функцию, у аскоспоры нет: ее потомство, как мы уже говорили, гаплоидно, то есть содержит только один набор хромосом.

Осталось узнать, какая именно жизненно необходимая функция поражена. Бидл и Татум решили добавлять к голодной среде разные аминокислоты, витамины, соли и т. д. поочередно и сажать туда целые стада аскоспор. Наконец-то! Одна из аскоспор проросла на голодной среде с аргинином, другая - на среде с триптофаном. Значит, первая не росла потому, что была не в состоянии создать ни единой молекулы аргинина, вторая - триптофана. Причина только одна - на хромосоме аскоспоры поражен ген, "заведующий" синтезом триптофана. Примерно таким путем Бидл и Татум нашли 380 мутантов (!), которые несли мутацию в 100 отдельных генах, контролирующих жизненно важные биохимические реакции.

И вот что любопытно. Для каждого гена удалось найти по нескольку мутантов. Так, на ген, ответственный за синтез триптофана, пришлось 30 мутантов. А все ли они одинаковы? У всех ли способность синтезировать триптофан нарушена в одном месте гена? Чтобы ответить на этот вопрос, ученые скрестили друг с другом все 30 мутантов.

В этих опытах мутанты распределились на две группы. Мутанты первой группы взаимно дополняли мутантов второй группы при кроссинговере. В результате среди аскоспор находили рекомбинантов "дикого" * типа, синтезирующих триптофан. Это значит, что в синтезе триптофана должны принимать участие два гена: у мутантов первой группы поражен один ген, у мутантов второй группы - другой. Но что контролируют эти гены?

* (Так называют тип, не измененный мутациями, наиболее часто встречающийся в естественных условиях. )

Мутанты обеих групп росли, если вместо триптофана добавляли серии и индол, при этом в среде появлялся триптофан. Значит, все мутанты могли превращать индол и серии в триптофан. Отсюда вывод: индол и серии - предшественники триптофана в цепи его биосинтеза в живой клетке.

Это предположение подтвердилось, когда обнаружили мутант, у которого была блокирована именно эта функция. Он не вырабатывал фермента триптофансинтетазы, который есть у дикой нейроспоры.

Мутанты первой группы были также способны синтезировать вещество, стимулировавшее рост мутантов второй группы. Этим веществом оказалась антраниловая кислота, которая, видимо, выполняет функцию предшественника индола. Значит, у мутантов первой группы нарушена реакция превращения антраниловой кислоты в индол, а мутанты второй группы не могут синтезировать антраниловую кислоту, но способны превратить ее в индол.

На основании этих данных был открыт способ синтеза триптофана в живых клетках: антраниловая кислота превращается в индол. Индол соединяется с серином и под влиянием фермента триптофансинтетазы превращается в триптофан. В синтезе триптофана участвует не менее трех генов, каждый из них отвечает за выработку ферментов. Эти гены можно картировать на хромосоме нейроспоры в реакциях скрещивания.

Так в 1941 году впервые в истории естествознания ученые нашли на хромосоме гены, ответственные за синтез белков - ферментов. Бидл и Татум сформулировали выводы своих исследований так: "Один ген - один фермент". Предполагается, что гены клетки контролируют синтез всех ее ферментов, катализирующих реакции обмена, причем каждый ген контролирует только один фермент.

Если вдуматься, можно себе представить, что рамки этой гипотезы гораздо шире, чем следует из ее названия. В самом деле. Мы знаем, что все ферменты - белки. Но ведь, кроме ферментов, в организме есть белки-неферменты. Это гемоглобин, антитела и другие. Где заложена информация для их синтеза? Тоже в хромосомных генах. Вот почему гипотеза "Один ген - один фермент" теперь звучит так: "Один ген - один белок", или даже: "Один ген - одна гюлипептидная цепь".

До 1941 года генетика и биохимия были обособленными науками, и каждая в силу своих возможностей пыталась найти ключ к тайнам жизни: генетики открыли гены, биохимики- ферменты. Опыты американских ученых Бидла, Татума и Бреннера связали воедино эти две единицы жизни и положили начало содружеству генетики и биохимии, а вместе с тем и такому прогрессу знаний, равного которому не было во всей истории биологии. Ген предстал как конкретная единица, контролирующая синтез конкретного белка. Это был качественно новый уровень исследований.

Опыты с нейроспорой окрылили ученых, но все-таки еще требовали ответа вопросы: что такое ген? Из какого вещества он построен? Как он регулирует синтез белка?

Генетика разгадала эти ребусы природы только после того, как стала вести поиск в царстве бактерий. Но прежде чем начать рассказ о новых героях генетических экспериментов, надо, наконец, поближе познакомиться с ними.

» , » Один ген-один фермент

Один ген-один фермент

         92
Дата публикации: Июль 24, 2018

    

Гипотеза один ген-один фермент – идея, выдвинутая в начале 1940-х годов, что каждый ген контролирует синтез или активность одного фермента. Концепцию, объединяющую области генетики и биохимии, предложил американский генетик Джордж Уэллс Бидл и американский биохимик Эдвард Л. Татум, которые проводили исследования на Neurospora crassa. Их эксперименты включали в себя сначала визуализацию формы к мутационно-индуцирующим рентгеновским лучам, а затем ее культивирование в минимальной среде роста, которая содержала только основные питательные вещества, необходимые для выживания штамма дикого типа. Они обнаружили, что для своего роста мутантные штаммы плесени требуют добавления определенных аминокислот. Используя эту информацию, исследователи смогли связать мутации в определенных генах с нарушением отдельных ферментов в метаболических путях, которые обычно продуцировали недостающие аминокислоты. Сегодня известно, что не все гены кодируют фермент и что некоторые ферменты состоят из нескольких коротких полипептидов, кодируемых двумя или более генами.

Экспрессия генов - это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена преобразуется в функциональный продукт - РНК или белок. Экспрессия генов может регулироваться на всех стадиях процесса: и во время транскрипции, и во время трансляции, и на стадии посттрансляционных модификаций белков.

Экспрессия генов является субстратом для эволюционных изменений.

Регуляция экспрессии генов на уровне транскрипции у прокариот:

Регуляция транскрипции в клетках осуществляется на уровне индивидуальных генов, их блоков и даже целых хромосом. Возможность управления многими генами, как правило, обеспечивается наличием у них общих регуляторных последовательностей нуклеотидов, с которыми взаимодействуют однотипные факторы транскрипции. В ответ на действие специфических эффекторов такие факторы приобретают способность с высокой точностью связываться с регуляторными последовательностями генов. Следствием этого является ослабление или усиление транскрипции соответствующих генов. Три основных этапа транскрипции, которые, используются бактериальными клетками для регуляции синтеза РНК – инициация, элонгация и терминация.

Экспрессия генов эукариот отличатся от прокариот:

1) У эукариот имеются три типа РНК-полимераз: РНК-полимераза1 катализирует транскрипцию рибосомальных генов. РНК-полимераза2 катализирует транскрипцию всех структурных генов. РНК-полимераза3 катализирует транскрипцию тРНК и 5S-рибосомальной РНК (катализирует образование мРНК, присутствующие только у эукариот).

2) Промоторный участок у эукариот более длинный.

3) У эукариот любой ген представляет чередующимися кодирующими и некодирующими последовательностями. Кодирующие – экзоны, некодирующие – интроны.

4) У эукариот встречаются усилители, узнаваемыми белками. Они могут быть расположены достаточно далеко от начала транскрипции. Усилитель и связанный с ним белок приближаются к участку связывания РНК-полимеразы с ДНК.

5) Существуют "глушители", подавляющие транскрипцию.

Гипотеза “один ген - один фермент” , предполагает, что каждый ген может кодировать только одну полипептидную цепь, которая, в свою очередь, может входить как субъединица в более сложный белковый комплекс. Теория выдвинута Г.Бидлом и Э.Татумом в 1941 на основании генетико-биохимического анализа нейроспоры, они обнаружили выключение в экспериментальных условиях под действием различных мутаций каждый раз только одной какой-либо цепи биохимических реакций. Сомнения в абсолютной справедливости данной теории появились в связи с открытием системы «два гена - один полипептид», а также с существованием перекрывающихся генов. С функциональных позиций данная теория условна в связи с нахождением многофункциональных белков.

Закономерности существования клетки во времени. Клеточный (жизненный) цикл. Апоптоз и некроз. Митотический (пролиферативный) цикл. Главные события митотического цикла. Репродуктивная (интерфаза) и разделительная (митоз) фазы митотического цикла. Проблемы клеточной пролиферации в медицине.

Клеточный цикл - это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Важным компонентом клеточного цикла является митотический цикл - комплекс взаимосвязанных и согласованных во времени событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Кроме того, в жизненный цикл включается период выполнения клеткой специфических функций многоклеточного организма, а также периоды покоя. В периоды покоя ближайшая судьба клетки не определена: она может либо начать подготовку к митозу, либо приступить к специализации в определенном функциональном направлении.

Продолжительность митотического цикла для большинства клеток составляет от 10 до 50 ч. Биологическое значение митотического цикла состоит в том, что он обеспечивает преемственность хромосом в ряду клеточных поколений, образование клеток, равноценных по объему и содержанию наследственной информации. Таким образом, цикл является всеобщим механизмом воспроизведения клеточной организации эукариотического типа в индивидуальном развитии.

заключаются в редупликации (самоудвоении) наследственного материала материнской клетки и в равномерном распределении этого материала между дочерними клетками. По двум главным событиям митотического цикла в нем выделяют репродуктивную и разделительную фазы, соответствующие интерфазе и митозу классической цитологии.

Апоптоз - программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Процесс апоптоза продолжается 1-3 часа. Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток.

Некроз - патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов.

30. Митотический цикл. Основные события периодов интерфазы. Содержание и значение фаз митоза. Биологическое значение митоза.

Митотический (пролиферативный ) цикл -комплекс взаимосвязанных и согласованных во времени событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. Кроме того, в жизненный цикл включается период выполнения клеткой многоклеточного организма специфических функций, а также периоды покоя. В периоды покоя ближайшая судьба клетки не определена: она может либо начать подготовку к митозу, либо приступить к специализации в определенном функциональном направлении. Продолжительность митотического цикла для большинства клеток составляет от 10 до 50 ч.

Биологическое значение митотического цикла состоит в том, что он обеспечивает преемственность хромосом в ряду клеточных поколений, образование клеток, равноценных по объему и содержанию наследственной информации. Таким образом, цикл является всеобщим механизмом воспроизведения клеточной организации эукариотического типа в индивидуальном развитии.

Главные события митотического цикла заключаются в редупликации (самоудвоении ) наследственного материала материнской клетки и в равномерном распределении этого материала между дочерними клетками. Указанным событиям сопутствуют закономерные изменения химической и морфологической организации хромосом - ядерных структур, в которых сосредоточено более 90% генетического материала эукариотической клетки (основная часть внеядерной ДНК животной клетки находится в митохондриях).

Хромосомы во взаимодействии с внехромосомными механизмами обеспечивают: а) хранение генетической информации, б) использование этой информации для создания и поддержания клеточной организации, в) регуляцию считывания наследственной информации, г) удвоение (самокопирование) генетического материала, д) передачу его от материнской клетки дочерним.

Изменения клетки в митотическом цикле.

По двум главным событиям митотического цикла в нем выделяют репродуктивную и разделительную фазы, соответствующие интерфазе и митозу классической цитологии (рис. 2.11).

В начальный отрезок интерфазы (постмитотический, пресинтетический, или Gi-период ) восстанавливаются черты организации интерфазной клетки, завершается формирование ядрышка, начавшееся еще в телофазе. Из цитоплазмы в ядро поступает значительное (до 90%) количество белка. В цитоплазме параллельно реорганизации ультраструктуры интенсифицируется синтез белка. Это способствует росту массы клетки. Если дочерней клетке предстоит вступить в следующий митотический цикл, синтезы приобретают направленный характер: образуются химические предшественники ДНК, ферменты, катализирующие реакцию редупликации ДНК, синтезируется белок, начинающий эту реакцию. Таким образом осуществляются процессы подготовки следующего периода интерфазы - синтетического.

В синтетическом или S-периодв удваивается количество наследственного материала клетки. Он заключается в расхождении биспирали ДНК на две цепи с последующим синтезом возле каждой из них комплементарной цепочки. В результате возникают две идентичные биспирали. Молекулы ДНК, комплементарные материнским, образуются отдельными фрагментами по длине хромосомы, причем неодномоментно (асинхронно) в разных участках одной хромосомы, а также в разных хромосомах. Затем участки (единицы репликации - репликоны ) новообразованной ДНК «сшиваются» в одну макромолекулу.

Отрезок времени от окончания синтетического периода до начала митоза занимает постсинтетический (предмитотический ), или G 2 -neриод интерфазы. Он характеризуется интенсивным синтезом РНК и особенно белка. Завершается удвоение массы цитоплазмы по сравнению с началом интерфазы. Это необходимо для вступления клетки в митоз.

Генетика - наука отнюдь не молодая, исследования в ней ведутся на протяжении нескольких столетий, начиная с Менделя в 1865 г. и до наших дней. Термин «ген» для обозначения единицы наследственной характеристики впервые предложил Johannsen в 1911 г., а в 1940-е годы был уточнен концепцией «один ген - один фермент», которую предложили Tatum и Beadle.

Это положение определено в экспериментах на мухах-дрозофилах, но в равной степени распространяется и па человека; в конечном итоге жизнь всех существ определяется их ДНК. Молекула ДНК у человека больше, чем у всех остальных организмов, и она устроена сложнее, но суть ее функций одинакова у всех живых существ.

Концепция «один ген - один фермент », возникшая на основе идей Tatum и Beadle, может быть сформулирована следующим образом:
1. Все биологические процессы находятся под генетическим контролем.
2. Все биохимические процессы происходят в виде поэтапных реакций.
3. Каждая биохимическая реакция в конечном счете находится под контролем различных отдельных генов.
4. Мутация в определенном гене ведет к изменению способности клетки к осуществлению определенной химической реакции.

С тех пор концепция «один ген - один фермент» несколько расширилась, и звучит теперь как «один ген - один белок ». Кроме того, последние исследования свидетельствуют, что некоторые гены действуют в содружестве с другими, в результате чего образуются уникальные белки, т. е. некоторые гены могут кодировать более одного белка.

Геном человека содержит около 3 млрд нуклеотидных пар; полагают, что в нем содержится от 50 000 до 100 000 . После расшифровки генома выяснилось, что генов всего около 30 000. Взаимодействие этих генов гораздо сложнее, чем предполагалось. Гены зашифрованы в нитях ДНК, которые в комплексе с определенными ядерными белками формируют хромосомы.

Гены - не просто отрезки ДНК: их образуют кодирующие последовательности - экзоны, перемежающиеся с некодирующими последовательностями - нитронами. Экзоны как экспрессирующаяся часть ДНК составляют лишь малую часть самой главной молекулы организма; большая часть ее не экспрессируется, образована нитронами и часто называется «молчащей» ДНК.

Примерные размер и структура человеческого генома представлены на рисунке ниже. Функциональная длина человеческой хромосомы выражается в сантиморганидах. Сантиморганида (сМ) - расстояние, на протяжении которого вероятность кроссинговера в течение мейоза составляет 1 %. Анализ сцепления генов показал, что продолжительность человеческого генома около 3000 сМ.

Средняя хромосома содержит примерно 1500 генов, зашифрованных в 130 млн пар нуклеотидных оснований. На рисунке ниже схематически представлены физический и функциональный размеры генома: первый рассчитан в нуклеотидных парах, а второй - в сМ. Большая часть человеческого генома представлена «молчащей» ДНК и не экспрессируется.

На матрице ДНК в результате процесса транскрипции синтезируется РНК, а затем - белок. Следовательно, последовательность ДНК полностью определяет последовательность функциональных белков клетки. Все белки синтезируются следующим образом:
ДНК => РНК => белок

Генетический аппарат человека и других млекопитающих устроен сложнее, чем у остальных живых организмов, т. к. участки некоторых генов у млекопитающих могут объединяться с частями других генов , в результате чего синтезируется совершенно новый белок или контролируется отдельная клеточная функция.

Следовательно, у человека возможно повышение числа экспрессирующихся генов без действительного увеличения объема экспрессирующейся ДНК или абсолютного числа генов.
В целом около 70 % всего генетического материала не экспрессируются.

В каждой живой клетке происходит множество химических реакций. Ферменты (энзимы) - белки с особыми и крайне важными функциями. Их называют биокатализаторами. Основная в организме заключается в ускорении биохимических реакций. Исходные реагенты, взаимодействие которых катализируется этими молекулами, именуются субстратами, а конечные соединения - продуктами.

В природе белки-ферменты работают только в живых системах. Но в современной биотехнологии, клинической диагностике, фармацевтике и медицине применяются очищенные энзимы или их комплексы, а также дополнительные компоненты, необходимые для работы системы и визуализации данных для исследователя.

Биологическое значение и свойства ферментов

Без этих молекул живой организм не смог бы функционировать. Все процессы жизнедеятельности слажено работают благодаря энзимам. Главная функция белков-ферментов в организме - регулирование обмена веществ. Без них невозможен нормальный метаболизм. Регуляция активности молекул происходит под действием активаторов (индукторов) или ингибиторов. Контроль действует на разных уровнях синтеза белков. Он также «работает» в отношении уже готовой молекулы.

Основное свойства белков-ферментов - специфичность к определенному субстрату. И, соответственно, способность катализировать только одну или реже ряд реакций. Обычно подобные процессы обратимы. За выполнение обоих функций ответственен один фермент. Но это еще не все.

Роль белков-ферментов существенна. Без них не протекают биохимические реакции. За счет действия ферментов появляется возможность реагентам преодолеть активационный барьер без существенных затрат энергии. В организме нет возможности нагреть температуру более 100 °С или использовать агрессивные компоненты наподобие химической лаборатории. Белок-фермент соединяется с субстратом. В связанном состоянии происходит модификация с последующим освобождением последнего. Именно так действуют все катализаторы, применяемые в химическом синтезе.

Какие уровни организации молекулы белка-фермента?

Обычно эти молекулы имеют третичную (глобула) или четвертичную (несколько соединенных глобул) белковую структуру. Сначала они синтезируются в линейном виде. А потом сворачиваются в требуемую структуру. Для обеспечения активности биокатализатору необходимо определенное строение.

Ферменты, как и другие белки, разрушаются при нагреве, экстремальных значениях pH, агрессивных химических соединений.

Дополнительные свойства ферментов

Среди них выделяют следующие особенности компонентов:

1. Стереоспецифичность - образование только одного продукта.
2. Региоселективность - разрыв химической связи или модификация группы только в одном положении.
3. Хемоселективность - катализ только одной реакции.

Особенности работы

Уровень варьируется. Но любой энзим всегда активен в отношении конкретного субстрата или группы соединений, аналогичных по структуре. Небелковые катализаторы не обладают таким свойством. Специфичность измеряется константой связывания (моль/л), которая может достигать 10 −10 моль/л. Работа активного фермента стремительна. Одна молекула катализирует тысячи-миллионы операций в секунду. Степень ускорения биохимических реакций существенно (в 1000-100000 раз) выше, чем у обычных катализаторов.

Действие ферментов построено на нескольких механизмах. Наиболее простое взаимодействие происходит с одной молекулой субстрата с последующим образованием продукта. Большинство энзимов способны связывать 2-3 разные молекулы, вступающие в реакцию. Например, перенос группы или атома от одного соединения к другому или двойное замещение по принципу «пинг-понг». В данных реакциях обычно соединяется один субстрат, а второй связывается посредством функциональной группы с ферментом.

Изучение происходит с помощью методов:

1. Определения промежуточных и конечных продуктов.
2. Изучения геометрии структуры и функциональных групп, связываемых с субстратом и обеспечивающих высокую
3. Мутации генов фермента и определения изменения в его синтезе и активности.

Активный и связывающий центр

Молекула субстрата значительно меньше по размеру, чем белок-фермент. Поэтому связывание происходит за счет небольшого числа функциональных групп биокатализатора. Они формируют активный центр, состоящий из определенного набора аминокислот. В в структуре присутствует простетическая группа небелковой природы, которая также может входить в состав активного центра.

Следует выделить отдельную группу энзимов. У них в состав молекулы входит кофермент, постоянно связывающийся с молекулой и освобождающийся от нее. Полностью сформированный белок-фермент называется холоферментом, а при удалении кофактора - апоферментом. В качестве коферментов часто выступают витамины, металлы, производные азотистых оснований (НАД - никотинамидадениндинуклеотид, ФАД - флавинадениндинуклеотид, ФМН - флавинмононуклеотид).

Связывающий центр обеспечивает специфичность сродства к субстрату. За счет него формируется устойчивый субстратно-ферментный комплекс. Структура глобулы построена так, чтобы иметь на поверхности нишу (щель или впадину) определенного размера, обеспечивающего связывание субстрата. Располагается эта зона обычно недалеко от активного центра. У отдельных ферментов есть участки для соединения с кофакторами или ионами металлов.

Заключение

Белок-фермент играет важную роль в организме. Подобные вещества катализируют химические реакции, отвечают за процесс обмена веществ - метаболизм. В любой живой клетке постоянно происходит сотни биохимических процессов, включающих восстановительные реакции, расщепление и синтез соединений. Постоянно происходит окисление веществ с большим выделением энергии. Она в свою очередь тратится на формирование углеводов, белков, жиров и их комплексов. Продукты расщепления являются структурными элементами для синтеза необходимых органических соединений.