Окисление жирных кислот - это процесс распада жирных кислот, который протекает с выделением энергии. Из этой статьи ты узнаешь, почему данная химическая реакция чрезвычайно важна для нашего организма.

Жирные кислоты образуются при расщеплении жиров. Такие жиры могут накапливаться в организме и использоваться в дальнейшем для получения энергии. Жирные кислоты необходимы человеческому организму, поскольку они участвуют в транспортировке кислорода кровеносной системой, укрепляют клеточные мембраны, а также обеспечивают слаженную работу всех органов и тканей. Жирные кислоты понижают холестерин, препятствуя образованию бляшек в артериях и снижая уровень триглицеридов. Также жирные кислоты предупреждают появление морщин, помогая сохранить кожу здоровой и упругой.

Существует три типа жирных кислот: омега-3, омега-6 и омега-9. Омега-3 и омега-6 называют незаменимыми, потому что они помогают регулировать уровень липидов в крови. От этого зависит свертываемость крови и кровяное давление. Кроме того, незаменимые жирные кислоты стимулируют работу иммунной системы.

Окисление жирных кислот и выделение энергии

Главный источник энергии для организма — глюкоза. Если запас глюкозы исчерпан, начинается процесс расщепления запасов жирных кислот. Он протекает с выделением энергии. То же самое происходит и при расщеплении углеводов, однако жирные кислоты высвобождают больше энергии на один атом углерода.

Организму важно расщеплять сохраненные жиры, поскольку иногда тело нуждается в энергии в тот момент, когда нет подходящего источника пищи, которую можно переработать.

Нарушение окисления жирных кислот

Организм некоторых людей не способен расщеплять накопленные жиры из-за нарушений в работе или отсутствия определенных ферментов. Часто это обусловлено генетическими факторами. Это означает, что, нуждаясь в энергии и не имея источника пищи, организм не может использовать жиры. В результате жирные кислоты не расщепляются и накапливаются в крови, а значит, жиры продолжают откладываться. Это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Наиболее часто причиной нарушений процесса окисления жирных кислот является дефицит карнитина. Карнитин — это аминокислота, которая транспортирует жирные кислоты в митохондрии, где они расщепляются, выделяя энергию. Карнитин также регулирует метаболизм, предотвращая понижение уровня сахара в крови и помогая выводить клеточные отходы, способные привести к интоксикации.

Как увеличить количество жирных кислот в рационе

Жирные кислоты содержатся в рыбе и некоторых растениях. Омега-3 и омега-6 жирные кислоты не синтезируются в нашем организме, поэтому их необходимо получать с пищей или принимать в виде пищевых добавок. Источниками жирных кислот являются лосось, тунец, макрель, семена льна, соевое и сафлоровое масла. В качестве пищевых добавок обычно принимают капсулы рыбьего жира.

Статью подготовила : Ольга Позиховская

Кнооп в 1904 г. выдвинул гипотезу β-окисления жирных кислот на основании опытов по скармливанию кроликам различных жирных кислот, в которых один атом водорода в концевой метальной группе (у ω-углеродного атома) был замещен фенильным радикалом (С 6 Н 5 -).

Кнооп высказал предположение, что окисление молекулы жирной кислоты в тканях организма происходит в β-положении; в результате происходит последовательное отсечение от молекулы жирной кислоты двууглеродных фрагментов со стороны карбоксильной группы.

Жирные кислоты, входящие в состав естественных жиров животных и растений, принадлежат к ряду с четным числом углеродных атомов. Любая такая кислота, отщепляя по паре углеродных атомов, в конце концов проходит через стадию масляной кислоты, которая после очередного β-окисления должна дать ацетоуксусную кислоту. Последняя затем гидролизуется до двух молекул уксусной кислоты.

Теория β-окисления жирных кислот, предложенная Кноопом, не потеряла своего значения и до настоящего времени и является в значительной мере основой современных представлений о механизме окисления жирных кислот.

Современные представления об окислении жирных кислот

Установлено, что окисление жирных кислот в клетках происходит в митохондриях при участии мультиферментного комплекса. Известно также, что жирные кислоты первоначально активируются при участии АТФ и HS-KoA; субстратами на всех последующих стадиях ферментативного окисления жирных кислот служат КоА-эфиры этих кислот; выяснена также роль карнитина в транспорте жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии.

Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов.

Активация жирных кислот и их проникновение из цитоплазмы в митохондрии . Образование "активной формы" жирной кислоты (ацил-КоА) из коэнзима А и жирной кислоты является эндергоническим порцессом протекающим за счет использования энергии АТФ:

Реакция катализируется ацил-КоА-синтетазой. Существует несколько таких ферментов: один из них катализирует активацию жирных кислот, содержащих от 2 до 3 углеродных атомов, другой- от 4 до 12 атомов, третий - от 12 и более атомов углерода.

Как уже отмечалось, окисление жирных кислот (ацил-КоА) происходит в митохондриях. В последние годы было показано, что способность ацил-КоА проникать из цитоплазмы в митохондрии резко возрастает в присутствии азотистого основания - карнитина (γ-триметиламино-β-гидроксибутирата). Ацил-КоА, соединяясь с карнитином, при участии специфического цитоплазматического фермента (карнитин-ацил-КоА-трансферазы) образует ацилкарнитин (эфир карнитина и жирной кислоты), который обладает способностью проникать внутрь митохондрии:

После прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрии происходит обратная реакция - расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацил-КоА-трансферазы:

При этом карнитин возвращается в цитоплазму клетки, а ацил-КоА подвергается в митохондриях окислению.

Первая стадия дегидрирования. Ацил-КоА в митохондриях прежде всего подвергается ферментативному дегидрированию;

при этом ацил-КоА теряет два атома водорода в α- и β-положении, превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты:

По-видимому, существует несколько ФАД-содержащих ацил-КоА-дегидрогеназ, каждая из которых обладает специфичностью по отношению к ацил-КоА с определенной длиной углеродной цепи.

Стадия гидратации. Ненасыщенный ацил-КоА (еноил-КоА) при участии фермента еноил-КоА-гидратазы присоединяет молекулу воды. В результате образуется β-гидроксиацил-КоА:

Вторая стадия дегидрирования. Образовавшийся β-гидроксиацил-КоА затем дегидрируется. Эту реакцию катализируют НАД-зависимые дегидрогеназы. Реакция протекает по следующему уравнению:

В этой реакции β-кетоацил-КоА взаимодействует с коэнзимом А. В результате происходит расщепление β-кетоацил-КоА и образуется укороченный на два углеродных атома ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-КоА. Данная реакция катализируется ацетил-КоА-ацилтрансфе-разой (или тиолазой):

Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса), а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисляется до двух молекул ацетил-КоА (см. схему).

Например, в случае пальмитиновой кислоты (С 16) повторяются 7 циклов окисления. Запомним, что при окислении жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов, происходит n/2 - 1 циклов β-окисления (т. е. на один цикл меньше, чем n/2 , так как при окислении бутирил-КоА сразу происходит образование двух молекул ацетил-КоА) и всего получится n/2 молекул ацетил-КоА.

Следовательно, суммарное уравнение р-окисления пальмитиновой кислоты можно написать так:

Пальмитоил-КоА + 7 ФАД + 7 НАД + 7Н 2 O + 7HS-KoA --> 8 Ацетил - КоА + 7 ФАДН 2 + 7 НАДН 2 .

Баланс энергии. При каждом цикле β-окисления образуются 1 молекула ФАДН 2 и 1 молекула НАДН 2 . Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН 2 - две молекулы АТФ и НАДН 2 - три молекулы АТФ, т. е. в сумме за один цикл образуется 5 молекул АТФ. В случае окисления пальмитиновой кислоты проходит 7 циклов β-окисления (16/2 - 1 = 7), что ведет к образованию 5X7 = 35 молекул АТФ. В процессе β-окисления пальмитиновой кислоты образуется - молекул ацетил-КоА, каждая из которых, сгорая в цикле трикарбоновых кислот, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул дадут 12X8 = 96 молекул АТФ.

Таким образом, всего при полном окислении пальмитиновой кислоты образуется 35+96=131 молекула АТФ. Однако с учетом одной молекулы АТФ, потраченной в самом начале на образование активной формы пальмитиновой кислоты (пальмитоил-КоА), общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты в условиях животного организма составит 131-1 = 130 молекул АТФ (заметим, что при полном окислении одной молекулы глюкозы образуется лишь 36 молекул АТФ).

Подсчитано, что если изменение свободной энергии системы (ΔG) при полном сгорании одной молекулы пальмитиновой кислоты составляет 9797 кДж, а богатая энергией концевая фосфатная связь АТФ характеризуется величиной около 34,5 кДж, то выходит, что примерно 45% всей потенциальной энергии пальмитиновой кислоты при ее окислении в организме может быть использовано для ресинтеза АТФ, а оставшаяся часть, по-видимому, теряется в виде тепла.

Триглицериды в форме хиломикрон из эпителиальных клеток тонкого кишечника поступают в печень, легкие, сердце, мышцы и другие органы, где они гидролизуются на глицерин и жирные кислоты. Последние могут быть окислены в высокоэкзергоническом метаболическом пути, известным как }